Доступные курсы

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак тела матки - вторая по частоте опухоль женских половых органов в мире (после рака шейки матки) и самая частая опухоль женских половых органов в развитых странах. В России заболеваемость выросла на 23,5%, а смертность снизилась на 4,9% (2006—2016), средний возраст больных - 62,6 года, средний возраст умерших - 68,6 года. У 85—90% больных распространенность опухоли соответствует I—II стадиям. На первой стадии частота метастазов в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах составляет 11%, частота поражения обеих регионарных зон - 4%, частота изолированного поражения поясничных лимфатических узлов - 2%. Лечение рака тела матки зависит от гистологического типа и степени дифференцировки опухоли, обычно алгоритм действий следующий: оценка риска, экстирпация матки с придатками +/- лимфаденэктомия, а затем адъювантное лечение. Лимфаденэктомия назначается в случаях рака тела матки промежуточного и высокого риска, в случае рака низкого риска зачастую достаточно только проведения экстирпации матки с придатками, и нет необходимости в адъювантном лечении или лимфаденэктомии. Яичники могут быть сохранены у больных эндометриоидным раком тела матки G1 IA стадии моложе 45 лет в отсутствие изменений в яичниках. На сегодняшний день стандартом хирургического лечения эндометриоидного рака тела матки I cтадии является лимфаденэктомия, если рак высокого риска G3 и инвазия миометрия превышает 50%, если же рак низкого риска (G1, G2) и инвазия миометрия менее 50% лимфаденэктомия не проводится, в остальных случаях рак считается промежуточного риска, и решение о необходимости лимфаденэктомии принимается в зависимости от обстоятельств. При раке тела матки II стадии, серозном, светлоклеточном раке, карциносаркоме показана лимфодиссекция. Показания для дистанционной лучевой терапии те же, что и для лимфаденэктомии. С точки зрения профилактики регионарного прогрессирования при раке тела матки I стадии лимфаденэктомия может служить более безопасной с точки зрения отдаленных последствий альтернативой дистанционной лучевой терапии, что особенно важно для молодых больных. При неэндометриоидном раке тела матки обязательно проводят тазовую и поясничную лимфаденэктомию, как правило, назначают адъювантную химиотерапию, а удаление большого сальника зависит от типа рака

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях:  онкология, акушерство и гинекология, хирургия

Приобретаемые компетенции: в лекции описывается эпидемиология рака тела матки, тактика лечения рака ранних и поздних стадий, возможности применения лапароскопического доступа. Обсуждаются показания к лимфаденэктомии: вероятность поражения лимфатических узлов зависит от факторов риска (глубина инвазии миометрия, степень дифференцировки и диссеминация по брюшине), следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы определяются менее чем у 10% больных с лимфогенными метастазами, при единичных метастазах удаление 21—25 лимфатических узлов статистически значимо повышает вероятность их обнаружения. Приводятся публикации сравнительных исследований состояния больных с проведенной лимфаденэктомией и без нее, показывающих, что в случае рака начальных стадий и низкого риска лимфаденэктомия не повышает общую выживаемость, в отличие от рака промежуточного и высокого риска. Частота поражения тазовых и поясничных лимфатических узлов возрастает с увеличением глубины инвазии миометрия. Приведены материалы исследований, в которых описано преимущество тазово-поясничной лимфаденэктомии перед одной тазовой лимфаденэктомией для больных раком I-IV стадий с промежуточным и высоким риском, а также стандарты для лимфаденэктоимии в зависимости от стадии рака и риска. Исследования об эффективности дистанционной лучевой терапии при первой стадии рака показали значимое снижение риска рецидива и регионарных метастазов, но в возрасте моложе 60 лет лучевая терапия повышала риск смерти за счет более частого развития метахронных опухолей. Слушатели узнают какие пациентки могут избежать овариэктомии и удаления параметрия. В лекции описаны тактики лечения неэндометриоидного рака тела матки (серозный и светлоклеточный, карциносаркома), в каких случаях показано удаление большого сальника и лимфаденэктоимия, в каких случаях можно не проводить химиотерапию (стадия IA, нет опухолевых эмболов). Описано хирургическое лечение рака поздних стадий, согласно которому после тазовой и поясничной лимфодиссекции и удаления более 20 лимфатических узлов выживаемость повышается. Проведено сравнение эффективности хирургического лечения и лучевой терапии по радикальной программе, по итогам которого хирургическое лечение обеспечивало более высокую выживаемость.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Ежегодно в мире регистрируется 528 тысяч новых больных раком шейки матки и 266 тысяч смертей от этого заболевания. Широкое распространение этого заболевания отмечено в развивающихся странах, на которые приходится 78% наблюдений. В 2012 г. в России рак шейки матки по заболеваемости занимал 5 место, в структуре смертности от онкологических заболеваний в России среди женщин - 8 место. Максимальная заболеваемость и смертность приходится на возрастную группу 15—39 лет. Рак шейки матки имеет спорадический характер, его развитие не связано с наличием известных наследственных синдромов. Онкогенные подтипы ВПЧ 16/18 обнаруживаются у большинства больных раком шейки матки. На ранних стадиях заболевания применяют хирургические и лучевые методы терапии, при местно-распространенных стадиях процесса подключают химиотерапию (неоадъювантную или в составе химиолучевой терапии), на IVВ стадии больных лечат химиотерапией в самостоятельном режиме. При IB2 и IIA2 стадии стандартно применяют химиолучевую терапию. При наличии двух факторов риска (метастазы в региогарных лимфоузлах, наличие параметрального опухолевого инфильтрата, наличие опухоли в крае резекции) рак относят к группе высокого риска и проводят адъювнтное химиолучевое лечение. При наличии двух из следующих факторов риска: размер опухоли, глубина инвазии, наличие опухолевых эмбол, низкая степень дифференцировки, - рак относят к группе промежуточного риска и лечат только лучевой терапией. В лечении рака шейки матки помимо стандартного лечения, исследуются варианты применения анти-EGFR терапии (эрлотиниб в комбинации с платиносодержащими препаратами), ингибиторов сосудистого фактора роста (бевацизумаб), биоинженерных плазмид (иммунотерапия).  При раке эндометрия химиотерапия предпочтительна в лечении больных с раком высокого риска (III-IV, IB Gr 3.-II с дополнительными факторами риска). 

В лекции доложены стандартные подходы к лечению как ранних форм заболеваний и место химиотерапии в комбинированном лечении рака шейки матки, так и подходы к лечению распространенных форм и рецидивов заболевания.

Целевая аудитория: онкология, акушерство и гинекология, хирургия

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения материала, обучающие получат информацию об алгоритме лечения рака шейки матки в зависимости от его стадии (микроинвазивный рак (IA1, IA2), местнораспространенный (IB2-IIA2, IIB и IVA) и IVB стадия). В лекции описаны методы лечения при IB2 и IIA2 стадии - на данный момент стандартом является химиолучевая терапия, возможно проведение адъювантной лучевой или химиолучевой терапии в зависимости от факторов риска. В лекции приведены факторы риска для проведения адъювантного лечения, и соответствующий тип лечения. При IB2 и IIA2 стадии возможно проведение расширенной экстирпации матки, и при наличии метастазов в тазовых лимфатических узлах обязательно выполняется поясничная лимфодиссекция.  Хирургическое лечение может быть дополнено проведением неоадъювантной химиотерапии или адъювантной химио-/химиолучевой терапии в зависимости от факторов риска. Приводятся исследования по сравнению неоадъювантной химиотерапии с хирургическим лечением и с химиолучевой терапией, а также адъювантного лечения химиотерапией с лучевой терапией и химиолучевой терапией. Описывается алгоритм и варианты лечения рака шейки матки IIB-IVA (более распространенный с вовлечением параметрия): химиолучевая терапия или адъювантная химиотерапия после химиолучевого лечения или неоадъювантная химиотерапия с последующей химиолучевой терапией. Слушатели узнают о развитии лекарственного лечения метастатического/рецидивирующего рака шейки матки и применении анти-EGFR терапии, о препаратах 1-й и 2-й линий лечения, о применении биоинженерных плазмид в лечении рака. В лекции обсуждается проблема рака эндометрия и методы лечения (стандартно хирургия и лучевая терапия), исследуемые возможности лечения химиотерапией, дополненной гормонотерапией.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

За последнее десятилетие в онкологических клиниках произошло постепенное переоснащение радиотерапевтической техникой. На сегодняшний день чрезвычайно важно продвижение современных методов лучевой терапии в практическое здравоохранение и их эффективное использование в широкой онкологической практике. Это обстоятельство диктует реализацию важной задачи по подготовке высокоспециализированных кадров радиотерапевтов и медицинских физиков, а именно такой тандем является важнейшей составляющей успеха лучевой терапии. В лекции освещены основные моменты методического подхода проведения курса лучевой терапии в лечении больных раком шейки матки.

Отсутствие скрининговых программ, плохая обращаемость населения, миграции приводят к частой диагностике рака шейки матки уже на III-IVстадии, причем у женщин в возрасте до 50 лет. Смертность от этого заболевания наиболее высока в странах Африки, страны, практикующие метод брахитерапии в программе сочетанной лучевой терапии демонстрируют низкий процент смертности. В России особенно актуальны следующие проблемы: отсутствие единого консенсуса в лечении рака шейки матки методиками лучевой терапии, разнонаправленное назначение химиотерапии, отсутствие четкой организации проведения этапов брахитерапии в стационарах. Ключевыми моментами в тактике лечения рака шейки матки являются: стадирование (по классификации FIGO или TNM), наличие метастатических поражений лимфоузлов, результаты МРТ диагностики и ПЭТ- КТ исследования. Прогностические факторы включают размер опухоли, стадию, вовлечение регионарных лимфоузлов, лимфоваскулярную инвазию, гистологический подтип и степень дифференцировки опухоли. Подход с использованием новых технологий брахитерапии (применение внутриполостной/ внутритканевой брахитерапи, а также снижение дозовой нагрузки на влагалище) позволяет сократить объем облучения на мишень, увеличить дозы на первичный опухолевый объем и область лимфатических узлов, а также снизить высокие и промежуточные дозовые нагрузки на критические органы. На сегодняшний день существует следующая тактика облучения: облучение малого таза – больные низкого риска (LR LN), большого таза – больные среднего риска (IR LN), большого таза + парааортальной области – больные высокого риска (HR LN).

Целевая аудитория: онкология, акушерство и гинекология

Приобретаемые компетенции: в лекции освещены вопросы заболеваемости раком шейки матки и смертности от него, методы диагностики (МРТ – стандарт, ПЭТ- КТ) и стадирования. Обсуждаются прогностические факторы, в особенности наличие метастатических поражений регионарных лимфоузлов: 5-летняя выживаемость достигает 90% при негативных подвздошных и парааортальных лимфоузлах, при метастатических поражениях в подвздошные лимфоузлы до 50-60 %, а при метастатических поражениях в парааортальные лимфоузлы – от 20% до 45%. Слушатели узнают об эволюции методов лучевой терапии, современных тенденциях, определения объемов и принципы их оконтуривания с иллюстрациями. Переход от двухмерной визуализации костного скелета до трехмерного КТ изображения позволяет осуществлять точный визуальный контроль за объемами выбранных лимфоузлов (СTV-E), а также визуализация и контроль за объемами мягких тканей: мочевой пузырь, матки для дальнейшего уменьшения полей PTV-T, которые применяются для учета первичного объема опухоли (GTV), CTV-T и матки. Уменьшение объема PTV и далее внедрение IMRT направлено на снижение дозовой нагрузки на кишечник и как следствие возникновение осложнений в дальнейшем. В лекции описаны прогностические признаки с учетом отсутствия/наличия метастазов в регионарных лимфоузлах (подвздошных/парааортальных). Слушатели узнают, как достигают локального и регионального контроля и улучшают контроль в области парааортальных лимфоузлов путем облучения этой зоны у больных с высоким и промежуточным риском развития метастазов. Поймут какие области здоровых тканей можно исключить для снижения дозовой нагрузки. Из лекции обучающиеся узнают о преимуществах объемного планирования и как оно осуществляется, какие этапы проводят при брахитерапии (с учетом факторов риска) и о соответствующих нормативных документах. Приведены примеры определения мишени и оценки регрессии на момент проведения брахитерапи.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак шейки матки - самая частая злокачественная опухоль женских половых органов и самая частая причина смерти женщин от онкогинекологической патологии в мире. В России средний возраст больных - 52 года. Несмотря на простоту диагностики, в 2015 г. в России рак шейки матки III—IV стадий выявлен у 36% больных при этом летальность на первом году с момента установления диагноза в 2015 г. составила 15,2%. Тактика лечения за редкими исключениями (стадия IA) не зависит от его гистологического типа. Хирургическое лечение подразумевает экстирпацию матки, объем вмешательств на регионарных лимфатических узлах при раке шейки матки стандартен (лимфодиссекцияIIуровня) и не имеет отношения к классификации расширенных экстирпаций матки. Вариант хирургического лечения с сохранением фертильности возможен в случае IAстадии (конизация шейки матки с выскабливанием оставшейся части цервикального канала), и во многих случаях его достаточно для излечения больной. На стадии IА2 после конизации проводят расширенную трахелэктомию (позволяет сохранить фертильность) либо расширенную экстирпацию матки с транспозицией яичников.  Стадии IB1 и выше подразумевают проведение расширенной экстирпации матки (IIили IIIтипа) +адъювантное лечение. На стадиях IB2-IIA2 возможно проведение химиолучевой терапии, расширенной экстирпации матки III/C2 типа +адъювантное лечение или неоадъювантной химиотерапии + расширенная экстирпация матки III/C2 типа +адъювантное лечение. На стадиях IIBIVAпроводят химиолучевую терапию (при метастазах в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах перед химиолучевой терапией возможна лимфодиссекция) или эвисцерацию малого таза. На стадии IVВ – только химиотерапевтическое лечение

Целевая аудитория: онкология, акушерство и гинекология

Приобретаемые компетенции: в лекции обсуждается эпидемиология рака шейки матки и проблема поздней диагностики заболевания.  Описываются нюансы стадирования рака шейки матки, приводится классификация хирургических вмешательств (по PiverM., 1974 г.  и по QuerleyD., MorrowC.P., 2008 г.), их сходства и отличия, проиллюстрированы типы экстирпации матки. Слушатели узнают о вариантах лечения стадии IA(микроинвазивный рак), при которой проводят вмешательство, позволяющее при благоприятном исходе сохранить фертильность – конизация шейки матки с выскабливанием оставшейся части цервикального канала. После конизации проводят гистологическое исследование, и если по его результатам есть подозрения на наличие остаточной опухоли, то для определения дальнейшей тактики лечения показана реконизация шейки матки. На стадии IА2 после конизации проводят расширенную трахелэктомию (тип II/B) либо расширенную экстирпацию матки с транспозицией яичников (тип II/B). Стадии IB1—IIA1 подразумевают проведение операции (расширенная экстирпация матки IIили IIIтипа) +адъювантное лечение или сочетанную лучевую терапию. Анализ публикаций показал равную эффективность хирургического лечения и повышение осложнений при комбинировании хирургического лечения с лучевой терапией. Полное удаление параметриев (операция типа III/С2) позволяет отказаться от проведения адъювантной лучевой терапии по факторам промежуточного риска, а также позволяет проводить органосохраняющее лечение при опухолях более 2 см. Рак IB2-IIA2 стадий (>4 см)требует проведения расширенной экстирпации матки III/C2 типа +адъювантное лечение (при наличии метастазов в тазовых лимфатических узлах выполняют поясничную лимфодиссекцию, возможна транспозиция яичников) либо проведения химиолучевой терапии, либо неоадъювантной химиотерапии + расширенная экстирпация матки III/C2 типа +адъювантное лечение. Слушатели узнают какие методы применяют для лечения более поздних стадий рака шейки матки IIBIVA(химиолучевая терапия или хирургическое лечение вплоть до эвисцерации малого таза) и IVВ (только химиотерапия).

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

В лекции по лечению рака яичников освещены вопросы первичного лечения рака яичников, подробно описаны все исследования, на основании которых выбран стандарт лечения данной патологии. Описана классификация рецидивов рака яичников и доложены все исследования в которых изучалась комбинированная химиотерапия и таргетная терапия для лечения каждого рецидива. Освещены вопросы правильной диагностики каждого рецидива и рекомендованные схемы лечения.

Рак яичников в 60% случаев диагностируется на поздней стадии, и в 25% от этих случаев в течение года опухоль рецидивирует, приобретая платинорезистентность. Как правило, проводят адъювантную химиотерапию даже на ранних стадиях. Несмотря на гистологические различия опухолей, стандартом терапии является максимальная циторедуктивная операция + платино-базирующая химиотерапия, на IIIB, IIIC, IV стадиях возможно добавление бевацизумаба. Проведение циторедуктивной операции имеет огромное влияние на выживаемость, и мастерство хирурга сложно переоценить в этом случае. Возможно интраперитонеальное введение препаратов (цисплатин и паклитаксел) при первичном лечении исключительно при оптимальной циторедукции, однако этот метод имеет свои трудности из-за установления порта, и необходимости проведения всех 6 курсов этим способом. Неоадъювантная химиотерапия эквивалентна первичной циторедукции (на стадиях IIIC, IV), но большинство онкологов склоняется к проведению первичной циторедукции. Не всегда врачи грамотно выбирают количество курсов неоадъювантной химиотерапии, в то время как каждый последующий курс после 3-го уменьшает медиану продолжительности жизни на 4,1 месяца. Добавление антиангиогенных препаратов (бевацизумаб) увеличивает выживаемость без прогрессирования, но не общую выживаемость на III-IV стадиях, хотя и вызывает объективное улучшение у больных с асцитом, в целом такие препараты можно применять и в поддерживающем режиме. К сожалению, резистентность к платиновым препаратам развивается часто, рецидивы таким образом, классифицируют как рефрактерный, резистентный, частично платиночувствительный и чувствительный. Лечение зависит от типа рецидива, и основным фактором, определяющим рецидив и терапию, служит интервал без лечения. Другими важными факторами являются гистологический тип опухоли, статус BRCA, тип предшествующей терапии (антиангиогенная, PARP ингибиторы, химиотерапия), количество предшествующих линий химиотерапии, наличие или отсутствие симптомов заболевания (статус ECOG, асцит, боли), объем опухоли и предшествующее хирургическое лечение.

Целевая аудитория: онкология, акушерство и гинекология, хирургия.

Приобретаемые компетенции: по результатам освоения ИОМ слушатели получат знание о типах эпителиальных опухолей яичников (серозный рак G2, G3, серозный рак G1, муцинозный, светлоклеточный, эндометриоидный) и об их лечении. Оно стандартно для всех гистологических типов – это циторедукция и химиотерапия. Даны представления об эволюции химиотерапевтических препаратов, и современный стандарт – карбоплатин + паклитаксел. В лекции описываются варианты введения препаратов (внутривенно и внутрибрюшинно), последовательности циторедукции и химиотерапии (неоадъювантной или адъювантной), оптимальное количество курсов химиотерапии. Обсуждаются плюсы и минусы Dose-dense режима паклитаксел + карбоплатин: в японском исследовании общая выживаемость лучше, но выше и гематологическая токсичность, а в европейском исследовании не показано отличий между режимами. Описывается роль антиангиогенных препаратов (бевацизумаб, пазопаниб, ниндетаниб) при добавлении их к стандартной химиотерапии. Слушатели узнают о классификации рецидивов в зависимости от чувствительности к платине и вариантах лечения каждого из них. Платинорезистентные рецидивы лечат монотерапией неплатиновых препаратов +/- бевацизумаб, частично платиночувствительные – двумя неплатиновыми препаратами с последующей платиновой реиндукцией, платиночувствительные – платиносодержащими препаратами +/- бевацизумаб. Начинать лечение рецидива следует с клинических проявлений заболевания. В лекции перечислены факторы, которые необходимо учитывать при планировании схемы химиотерапии при рецидивах рака яичников, и приведены схемы терапии в зависимости от типа рецидива.  Описывается токсичность лечения, возможность дополнения химиотерапии бевацизумабом, возможность применения поддерживающей гормонотерапии, эффективность и токсичность PARP ингибиторов (ингибиторов репарации ДНК опухолевой клетки).

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак яичников - 3-я по частоте опухоль женских половых органов (после рака тела и шейки матки) и самая частая причина смерти женщин от опухолей женских половых органов в развитых странах. Летальность на первом году с момента установления диагноза в 2013 г. составила 23,7%. Заболевания на стадиях IIIи IVвыявляются в 41 и 21% случаев, соответственно. Хирургическое лечение рака яичников ранних стадий подразумевает органосохраняющее лечение, поздних стадий - оптимальную циторедукцию, первичные и промежуточные циторедукции. При хирургическом вмешательстве производят осмотр всей париетальной и висцеральной брюшины, в том числе тотальный осмотр петель тонкой и толстой кишки и их брыжеек, делают биопсию всех выявленных образований и спаек, удаляют матку с придатками (возможно органосохраняющее лечение), удаляют большой сальник и производят ревизию сальниковой сумки, в том числе ее верхнего этажа, расположенного за малым сальником, при муцинозном раке делают аппендэктомию. Степень поражения лимфатических узлов зависит от стадии и гистологического строения опухоли. Прогностическим фактором, определяющим выживаемость больных, является оптимальность, или полнота, определения стадии раннего рака яичников. Органосохраняющее лечение (аднексэктомия на стороне поражения с резекцией контралатерального интактного яичника и полноценное определение хирургической стадии) может быть проведено у молодых больных высокодифференцированным рака яичников IA стадии при доказанном отсутствии наследственного рака яичников и возможности диспансерного наблюдения. Для рака яичников поздних стадий характерен рост опухолей по поверхности брюшины без глубокой инвазии подлежащих тканей. Стандартной операцией при лечении рака яичников поздних стадий является экстирпация матки с придатками, удаление большого сальника, резекция тонкой кишки, резекция толстой кишки, аппендэктомия, тазовая лимфодиссекция, поясничная лимфодиссекция. Расширенные вмешательства на органах верхней половины брюшной полости помимо проведения стандартной операции включают удаление брюшины с куполов диафрагмы/резекцию диафрагмы, спленэктомию, дистальную резекцию поджелудочной железы, резекцию печени, холецистэктомию и удаление опухоли в области ворот печени. Лечение рецидивов рака яичников подразумевает проведение повторной циторедукции с дополнительным химиотерапевтическим лечением (в зависимости от чувствительности опухоли к платине).


Целевая аудитория: онкология, хирургия, акушерство и гинекология.

Приобретаемые компетенции: в лекции обсуждаются эпидемиология, диагностика и тактика лечения первичного рака яичников ранних и поздних его стадий. Стадии всех злокачественных опухолей яичников определяются по результатам интраоперационной ревизии и послеоперационного гистологического исследования. Если диагностирован рак яичников, показана тщательная систематическая ревизия брюшной полости, цитологическое исследование выпота, если брюшина интактна, делают случайные биопсии из 8 локаций (из пузырно-маточной складки, прямокишечно-маточного углубления, правой и левой боковых стенок таза,  правого и левого латеральных каналов, правого и левого поддиафрагмальных пространств), затем производят тазовую и поясничную лимфодиссекцию, за исключением случаев  высокодифференцированного муцинозного рака яичников. По возможности стремятся проводить манипуляции лапароскопическим доступом. В лекции обсуждаются возможности и условия органосохраняющего лечения. Слушатели познакомятся с определением оптимальности циторедукции и узнают, как от нее зависит выживаемость, частота и сроки возникновения прогрессирования. В лекции сравниваются эффективность и осложнения стандартной операции и стандартной операции с расширенными вмешательствами на органах верхней половины брюшной полости при лечении поздних стадий рака яичников. Приводятся фотоматериалы макропрепаратов и процесса хирургического лечения с комментариями лектора. Обсуждается очередность проведения хирургического лечения и химиотерапии (химиотерапия должна быть начата вскоре после первичной циторедукции) и варианты лимфаденэктомии при IIIC—IV стадиях заболевания. Обучающиеся получат представление о лечении рецидивов рака яичников. По результатам освоения ИОМ слушатели получат понимание тактики лечения первичного рака яичников и его рецидивов, роли хирургического метода в лечении данной патологии.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

В России для лечения метастатической и нерезектабельной меланомы кожи доступны таргетная терапия (дабрафениб (тафинлар), +/- траметиниб (мекинист), вемурафениб (зелбораф), +/- кобиметиниб (котеллик) и иматиниб и «иммуноонкологические» препараты – моноклональные антитела (пембролизумаб, ниволумаб, ипилимумаб, ниволумаб + ипилимумаб). Существуют и другие нетривиальные опции лечения меланомы: изолированная перфузия конечности, стереотаксическая радиохирургия, химиоэмболизация, электрохимиотерапия, талимоген лагерпарепвек. Химиотерапия менее эффективна в случае меланомы, (частота ответа на дакарбазин низка, около 7-10%) даже при лечении опухоли без мутации в гене BRAF. При использовании комбинации таргетных препаратов (iBRAF/iMEK) наблюдали 6-кратный рост эффективности по сравнению с химиотерапией. Применение последовательно химиотерапии, а затем таргентой терапии имеет плохой прогноз, поэтому ингибиторы BRAF или комбинация iBRAF/iMEK должны применяться сразу.  Основная проблема ингибиторов BRAF (и МЕК)- приобретённая резистентность, первичная резистентность встречается редко. Иммуноонкологические препараты демонстрируют хорошие результаты и быстрый ответ. Таким образом, в первой линии лечения должны быть таргетная терапия и иммуноонкологические препараты. Чем выше опухолевая нагрузка и уровень ЛДГ, и, если имеются метастазы в мозг, тем агрессивнее должна быть терапия (только комбинации препаратов таргетной или иммуноонкологической терапии). 

В лекции рассматриваются вопросы эпидемиологии, факторов риска, способов профилактики, ранней диагностики и хирургического лечения меланомы кожи. Метрологические вопросы освещаются в очень практическом ключе, что позволяет аудитории использовать полученные знания на практике.

В разделе по лечению метастатической меланомы разобраны вопросы выбора лекарственной терапии первой и последующих линий различных прогностических подгрупп пациентов.

Целевая аудитория: онкология, хирургия, дерматовенерология.

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения материала, обучающие получат информацию о механизмах, приводящих к неконтролируемому делению клеток, о роли активирующей BRAF мутации в развитии опухоли, о локализациях опухолей с конкретными мутациями. Так, BRAF + локализуются преимущественно на коже туловища, проксимальных отделах конечностей либо на коже лица, дистальных частях конечностей (акролентигинозная меланома), NRAS + и CKIT + чаще встречаются на коже лица, дистальных частях конечностей и на слизистой, PDGFRA + встречается реже остальных и преимущественно на коже лица, дистальных частях конечностей и на слизистой. Таргетная терапия назначается исходя из мишени, например, дабрафениб (тафинлар), +/- траметиниб (мекинист), вемурафениб (зелбораф), +/- кобиметиниб (котеллик) действуют на BRAF + опухоли, иматиниб – на CKIT +, и часто применяется для лечения опухолей, не мутированных по гену BRAF. Опухоли без мутаций в гене BRAF лечат «иммуноонкологическими» препаратами. В лекции описываются современные методы лечения метастатической и нерезектабельной меланомы кожи, как таргетная и иммунотерапия, так и другие варианты лечения (изолированная перфузия конечности, стереотаксическая радиохирургия и т.д.). 

Комбинации таргетных препаратов (iBRAF/iMEK) считаются оптимальным лечением по сравнению с монотерапией ингибиторами BRAF или MEK, и тем более по сравнению с химиотерапией. Траметиниб применяется как добавка к ингибиторам BRAF. Слушатели узнают о способах развития резистентности к таргетным препаратам и варианты решения этой проблемы – в основном это комбинация таргетных препаратов. Не имеет смысла назначение iBRAF и iBRAF+iMEK последовательно, комбинированная терапия должна назначаться сразу. Химиотерапия может быть назначена, но лишь после комбинации таргетных препаратов. Обучающиеся узнают о механизме действия иммуноонкологических препаратов, особенностях ответа на лечение такими препаратами (псевдопрогрессирование), о преимуществах и недостатках (нежелательные явления), а также комбинировании препаратов. Лектор приводит версию возможного алгоритма выбора терапии первой линии у больных метастатической меланомой.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Меланома кожи – этиологически и генетически разная болезнь, субстратом служат пигментные клетки – меланоциты. Ежегодно во всем мире регистрируется приблизительно 48 000 смертей, связанных с меланомой. Меланома очень редко встречается у детей – в среднем ежегодно заболевает 1 ребенок на 1 000 000 детского населения. Самая высокая заболеваемость зарегистрирована в Австралии – 4 на 1 000 000. Заболеваемость у обоих полов одинакова. Факторы риска возникновения меланомы весьма разнообразны, к ним относятся фототип кожи (меньшее содержание меланина означает меньшую защиту от вредного УФ-излучения), солнечные ожоги, чрезмерное УФ-облучение, проживание ближе к экватору, или на большей высоте, наличие большого количества родинок или атипических невусов (наличие более 50 обыкновенных родинок на теле и диспластических невусов), семейный анамнез меланомы, иммунодефицит. На ранних стадиях толщина опухоли составляет примерно 1-2 мм, в России средняя толщина опухоли на момент обращения - 5,6 мм, что переводит большую часть пациентов в группу высокого риска. Ключевыми моментами в лечении являются ранняя диагностика врачами первичного звена (дерматологами), адекватное хирургическое лечение, адъювантная терапия для меланомы высокого риска, подходы к лечению диссеминированной болезни (хирургические, локальные воздействия, системная терапия, наилучшая поддерживающая терапия). Адъювантная химиотерапия (дакарбазином, таксанами) не продлевает жизнь пациентам с меланомой, в случае этого заболевания рекомендована терапия интерфероном либо вемурафенибом, комбинацией дабрафениб + траметиниб, ниволумабом.

В лекции рассматриваются вопросы эпидемиологии, факторов риска, способов профилактики, ранней диагностики и хирургического лечения меланомы кожи. Метрологические вопросы освещаются в очень практическом ключе, что позволяет аудитории использовать полученные знания на практике. Для организаторов здравоохранения делается особый акцент на способах ранней диагностики и профилактики ЗНО кожи, выделения групп риска для диспансерного наблюдения. Освещены вопросы существующих стандартов адъювантной терапии меланомы кожи высокого риска, также приводятся наиболее актуальные результаты исследований адъювантной терапии меланомы кожи современными препаратами иммунонокологического ряда (блокаторы CTLA4, PD1) и ингибиторы BRAF/MEK

Целевая аудитория: онкология, хирургия, терапия, дерматовенерология.

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения материала, обучающие получат информацию о факторах риска возникновения меланомы кожи и их вкладе, о фототипах кожи (I– VI) с приведением минимальных эритемных доз УФ для каждого фототипа, о мутациях, характерных для разных участков кожи. Слушатели узнают о наборе признаков (с фотоиллюстрациями), свидетельствующих о появлении меланомы (ABCDE): A – Асимметрия (Asymmetry), B – Неровность края (Border), C – Неоднородность окраски (Color), D – Диаметр > 6 mm (Diameter), E – Изменение (Evolution), о классификации (TNM) и стадировании меланомы. Определение стадии Т первичной опухоли основывается на толщине первичного поражения по Бреслоу, состоянии изъязвления и количестве делящихся клеток, стадии N–на количестве лимфоузлов, вовлеченных в патологический процесс, возможности определения метастазов клинически (макроскопически) или патологически (микроскопически) и на наличии сателлитов или транзитных метастазов, а определение стадии метастазирования (M) основывается на месте метастаза и степени увеличения уровней ЛДГ. В лекции приводятся фотографии и описания пограничного приобретенного меланоциатрного невуса и диспластического невуса в сравнении с меланомой, фотографии реальных клинических случаев с описанием диагностики и вариантов лечения. Описывается хирургическое лечение (метод иссечения первичной меланомы с рекомендациями по отступам), адъювантное (интерфероном, ипилимумабом (приведены дозировки) или препараты на стадии исследования). Адъювантная иммунотерапия показана пациентам IIB, IIC, III, и IV стадий (после полной резекции метастазов). Лектор сравнивает публикации с результатами адъювантной терапии разными препаратами (в том числе с вемурафенибом, комбинацией дабрафениб + траметиниб, ниволумабом), приводит рекомендации по адъювантному лечению меланомы кожи Российского экспертного совета по меланоме кожи.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

К факторам риска рака легкого можно отнести курение, облучение (проводимая ранее лучевая терапия по поводу других опухолей внутригрудной локализации). По заболеваемости рак легкого занимает 1-е место среди других злокачественных опухолей у мужчин в России, а по смертности – 1-е место среди мужчин и женщин как в России, так и в мире. За 2016 г. в России зарегистрировано более 55 тыс. заболевших, из них 85% - немелкоклеточным раком легкого. Основными трудностями являются поздняя выявляемость, высокая одногодичная летальность (около 50%), отсутствие морфологической верификации у 24% больных. Стандартными вариантами лечения немелкоклеточного рака легкого являются хирургия и лучевая терапия на ранних стадиях, цитотоксические и таргетные препараты и иммунотерапия – на поздних. Лекарственная терапия является самостоятельным режимом при лечении больных диссеминированной формой рака, в других случаях она является частью комбинированного лечения: в составе химиолучевой терапии, хирургического лечения (нео- или адъювантная терапия только для IBIIIIIстадий).  В основе выбора терапии лежит определение биомаркеров. Для назначения химиотерапии определяют гистологический подтип, для таргетной терапии – наличие активирующих мутаций EGFR, ALK, ROS1, BRAF, V600E, а для иммуноонкологии - экспрессии PD-L1. В России EGFR + больные составляют 10% от больных немелкоклеточным раком легкого, чаще это женщины, некурящие, представители азиатской расы, гистологический подтип - неплоскоклеточный рак легкого, важно определить вариант мутации – активирующая мутация, мутация первичной резистентности (20 экзон) или приобретенной резистентности Т790М.  Рак с ALK + мутацией встречается y ~ 5% больных, чаще молодого возраста, некурящих, мужчин, при аденокарциноме, клинико-морфологические особенности сходны с EGFR+, но EGFR мутации и транслокации ALK взаимоисключаемы. Иммунотерапия направлена на ингибирование контрольно-пропускных пунктов (анти-PD1/PD-L1 препараты) с восстановлением нормальной противоопухолевой функции Т-клеток. Добавление к стандартной химиотерапии антиангиогенных препаратов (бевацизумаб) улучшает результаты лечения больных как в первой, так и во второй линии

Целевая аудитория: онкология, торакальная хирургия, хирургия, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения материала, обучающиеся смогут правильно составлять алгоритмы диагностики и лечения больных немелкоклеточным раком легкого, уметь корректно интерпретировать полученные результаты морфологического и молекулярно-генетического исследований, использовать их для выбора оптимального варианта лекарственного лечения пациентов на разных этапах болезни.В лекции представлен краткий обзор стандартных вариантов лечения больных НМРЛ. Определено место и значение адъювантной и неоадъювантной химиотерапии. Основной акцент сделан на лекарственную терапию больных с неоперабельным распространенным НМРЛ. На современном этапе развития клинической онкологии мы стремимся к индивидуализации тактики лечения пациентов, в основе такого подхода лежит определение биомаркеров, это могут быть активирующие мутации, экспрессия PD-L1 в опухоли. Молекулярно-генетическое тестирование показано всем пациентам неплоскоклеточным РЛ. При подтвержденных активирующих мутациях в гене EGFRBRAF, транслокации ALKROS1 таргетная (молекулярно-направленная) терапия имеет достоверное преимущество перед химиотерапией. У больных с активирующими мутациями в гене EGFRприменение ингибиторов тирозинкиназ EGFRпервого-второго поколений в первой линии обеспечивает улучшение объективного ответа и времени до прогрессирования, у больных с делецией в 19 экзоне назначение афатиниба увеличивает общую выживаемость на 12 мес.  Основным механизмом развития приобретенной резистентности к ИТК 1-2 поколений является мутация в 20 экзоне гена EGFRT790M.  Для ее выявления требуется повторная биопсия опухоли или «жидкостная» биопсия. Осимертиниб – препарат третьего поколения, улучшает время до прогрессирования (10.1 мес против 4.4 мес) по сравнению с комбинированной химиотерапией у больных Т790М+ после прогрессирования на первой линии таргетной терапии. При транслокации ALKкризотиниб эффективнее стандартной химиотерапии как у нелеченных больных, так и во второй линии терапии. Кризотиниб также может быть назначен при транслокации ROS1. У больных с мутацией в гене BRAFV600Eв опухоли применение комбинации дабрафениб с траметинибом дает лучшие результаты по сравнению с химиотерапией.

Новым перспективным направлением в лекарственном лечении больных НМРЛ является иммунотерапия. У больных с высокой экспрессией PD-L1 в опухоли пембролизумаб в первой линии достоверно улучшает результаты лечения по сравнению со стандартной платиносодержащей химиотерапией.Препарат зарегистрирован к применению в РФ. Показания могут расшириться в ближайшее время, поскольку комбинированный режим пембролизумаб+пеметрексед+платиновые производные зарегистрирован в США для больных неплоскоклеточным РЛ независимо от уровня экспрессии PD-L1.

В качестве второй линии лекарственной терапии могут быть применены три препарата, относящихся к ингибиторам контрольно-пропускных пунктов – ниволумаб, пембролизумаб и атезолизумаб. Пембролизумаб назначается больным при положительной экспрессии (>1% опухолевых клеток) PD-L1, для назначения двух других препаратов определение PD-L1 не требуется. Иммунотерапевтические препараты демонстрируют улучшение по критериям времени до прогрессирования и общей выживаемости по сравнению с доцетакселом.

Для большинства пациентов, не имеющих активирующих мутаций, с неизвестной или низкой экспрессией PD-L1, основным вариантом в первой линии является комбинированная платиносодержащая химиотерапия.

При неплоскоклеточном варианте РЛ предпочтительным режимом является пеметрексед+ препараты платины, кроме того, при отсутствии противопоказаний, добавление бевацизумаба к данной комбинации или к паклитакселу и карбоплатину достоверно улучшает отдаленные результаты лечения. 

Для больных плоскоклеточным РЛ может быть один из комбинированных режимов: препарат платины + таксаны/ винорелбин/гемцитабин/этопозид, 

Оптимальное количество курсов ПХТ – 4-6, которые проводятся с интервалом в 3 недели, в последующем – динамическое наблюдение. В отдельных случаях может быть применена поддерживающая терапия (при любом гистотипе). Во второй линии, помимо упомянутой иммунотерапии, может быть назначен в монорежиме доцетаксел/ гемцитабин/ винорелбин/ эрлотиниб. При неплоскоклеточном РЛ – пеметрексед или комбинация доцетаксел+нинтеданиб. Вторая линия продолжается до прогрессирования или непереносимой токсичности.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Заболеваемость мелкоклеточным раком легкого в сравнении с другими гистологическими подтипами рака легкого наиболее всего ассоциируется с курением - 90%. Это низкодифференцированный нейроэндокринный рак. 80% пациентов с мелкоклеточным раком легкого при первичном обращении имеют распространенное (IV стадия) заболевание, высока частота метастазирования в головной мозг - 50%. Лишь 5% больных мелкоклеточным раком легкого при первичном обращении имеют I стадию болезни (T1– 2N0M0), им показано хирургическое лечение, а в адъювантном режиме проводится химиотерапия. Основные опухолевые маркеры в плазме крови – нейронспецифическая енолаза (NSE) и прогастринрилизингпептид (proGRP). Существуют ассоциированные с мелкоклеточным раком легкого паранеопластические синдромы: у 15% больных развивается синдром неадекватной секреции АДГ (вазопрессин), что приводит к гипонатриемии, клинически проявляющейся неврологическими симптомами; у 5% больных развивается синдром Кушинга (гиперсекреция АКТГ); у 1% - синдром Ламберта-Итона,  аутоиммунное заболевание, обусловленное поражением пресинаптической мембраны двигательных нервных окончаний, проявляется как клинически нарастающая миастения. Ключевой механизм патогенеза мелкоклеточного рака легкого – это утрата функции опухолевых супрессоров TP53 и RB1, кроме того, для заболевания характерен высокий уровень мутаций, и эффективные ингибиторы к ним не известны. Резистентность опухоли ассоциируется с активацией р-гликопротеина и других белков множественной лекарственной устойчивости и ап-регуляцией антиапоптотического фактора Bcl2. Режимы комбинированной цитостатической химиотерапии с применением антиметаболитов, антифолатов, таксанов не превосходят по эффективности стандартный режим (этопозид+цисплатин), перспективна антиангиогенная терапия, в частности поддерживающая. Большие надежды возлагаются на иммунотерапию, в частности ипилимумаб, анти CTLA4, анти PD1 или PDL1 антитела, но эффективность иммунотерапии при мелкоклеточном раке легкого не доказана.

Целевая аудитория: онкология, торакальная хирургия, хирургия, терапия

Приобретаемые компетенции: в лекции приводитсяхарактеристика мелкоклеточного рака легкого, его патогенез, морфология, клиническое течение, варианты классификации.  Слушатели узнают об основных опухолевых маркерах (NSE и proGRP), ассоциированных синдромах (Ламберта – Итона, Кушинга, синдром неадекватной секреции АДГ) и генетических нарушениях (анеуплоидия, двухаллельная инактивация р53 или ретинобластомы 1 (RB1)) при мелкоклеточном раке легкого. В лекции описываются основные драйверные мутации в генах сигнальных путей от рецепторов с тирозинкиназной активностью, PI3K и p53 сигнальных путей, контроля клеточного цикла, модификаторов гистонов, регуляции актина цитоскелета. Приводятся стандарты лечения. Так для I стадии болезни (T1– 2N0M0) показано хирургическое лечение, а в адъювантном режиме химиотерапия (этопозид+цисплатин). Для II-III стадий - химиолучевая терапия с использованием препаратов платины, причем проведение ранней лучевой терапии, до начала формирования химиорезистентных клонов опухоли, вызывает большую гематологическую токсичность. Приводятся публикации, сравнивающие раннюю и позднюю химиолучевую терапию, по результатам которых они равноэффективны, гиперфракционирование увеличивает выживаемость, но ассоциируется с развитием тяжелых эзофагитов. Альтернативный режим химиотерапии мелкоклеточного рака легкого – иринотекан + цисплатин. Слушатели узнают о развитии резистентности и чувствительности опухоли к химиотерапии, о вариантах применения иммунотерапии, однако стоит иметь в виду, что ее эффективность не доказана.  В лекции описывается применение ниволумаба в монотерапии или в комбинации с ипилимумабом при рецидивном мелкоклеточном раке легкого.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак молочной железы является наиболее распространенной формой рака у женщин, причем, несмотря на повышение риска возникновения заболевания с возрастом (максимальный риск после 70 лет), встречается и у молодых женщин до 40 лет, по смертности занимает второе место.  Ключевую роль в успешном лечении играет ранняя диагностика заболевания, так, при обнаружении и лечении заболевания на I-IIстадиях 5-летняя выживаемость составляет 80-100%.

На первом этапе диагностики проводят скрининг (рентгеновская маммография). У женщин с генетической предрасположенностью и отягощенным семейным анамнезом риск возникновения рака молочной железы особенно велик, поэтому они должны ежегодно проходить обследование у маммолога с 30 лет. При наличии клинических симптомов заболевания по результатам скрининга необходимо удостовериться в правильности диагноза. В зависимости от плотности молочной железы, помимо маммографии проводят УЗИ или МРТ. МРТ проводят в сложных диагностических случаях, для поиска первичной опухоли, для предоперационной оценки распространенности опухоли, для оценки эффективности неоадъювантного лечения, для оценки молочной железы при эндопротезировании. Интервенционные вмешательства производят для исследования морфологического типа опухоли и маркировок опухолевого узла. С целью создания унифицированного языка интерпретации результатов визуализации молочных желёз введена система BI-RADS (Breast Imaging and Reporting Data System) - система описания и обработки данных исследования молочных желез при маммографии, УЗИ и МР-маммографии, категориями которой оперируют как клиницисты, так и радиологи.

Целевая аудитория: онкология, рентгенология, акушерство и гинекология, хирургия.

Приобретаемые компетенции:  лекция освещает современный комплексный подход к лучевой диагностике рака молочной железы, роль разных лучевых методов исследования. В лекции отражены возможности и ограничения методов: маммографии, УЗИ и МРТ молочных желез, в зависимости от возраста и типа плотности ткани молочной железы. Лекция знакомит специалистов с различными алгоритмами обследования женщин разных возрастных групп и женщин групп высокого риска развития рака молочной железы. Перечислены факторы высокого риска развития рака молочной железы (мутации, отягощенный семейный анамнез, т.д.). Приведены конкретные примеры диагностики с описанием методов обследования, в том числе в случае нарушения целостности эндопротеза. Лекция знакомит слушателей с системой обработки данных лучевой диагностики МЖ (BI-RADS) с описанием категорий (0-6). Описаны методы лучевой диагностики для проведения малоинвазивных вмешательств. По итогам изучения материала, обучающиеся смогут понять задачи и возможности каждого из методов диагностики рака молочной железы. Изучить алгоритм исследования молочной железы в зависимости от поставленной задачи (скрининг, диагностика), рисков и возраста.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак молочной железы является наиболее распространенной формой рака у женщин, причем, несмотря на повышение риска возникновения заболевания с возрастом (максимальный риск после 70 лет), встречается и у молодых женщин до 40 лет, по смертности занимает второе место.

В зависимости от стадииклинической классификации рака молочной железы: неинвазивная, операбельная, неопербельная и метастатическая, назначают лечение. При местно-распространенном первично операбельном и первично не операбельном раке есть вероятность излечения с помощью локальной терапии (хирургическое лечение, лучевая терапия) или системной терапии (химиотерапия, гормонотерапия, «таргетная» (анти-HER2) терапия), при метастатическом раке стремятся увеличить продолжительность жизни с помощью лекарственной терапии, возможно совместно с локальными видами (по показаниям).

Прогрессирование рака молочной железы после первичного лечения возникает у 30-70% больных, и метастазы – основная причина смерти больных. Применение продленной гормональной адъювантной терапии повышает риск возникновения рака эндометрия, но повышает выживаемость при раке молочной железы.

При первично операбельном раке молочной железы неоадъювантная и адъювантная терапии одинаково эффективны, при этом первично неоперабельный рак с помощью неоадъювантной терапии можно перевести в категорию операбельного. Кроме того, неоадъювантная терапия имеет ряд преимуществ (улучшает отдаленные результаты для отдельных подтипов рака, помогает в выборе оптимальной адъювантной терапии, помогает при отборе пациентов для «консолидирующей» терапии в случае резидуальной опухоли, дает возможность изучения удаленной опухоли, поддерживает пациентов в случае успешного лечения).

Целевая аудитория: онкология, хирургия, акушерство и гинекология.

Приобретаемые компетенции: лекция дает общее представление об эпидемиологии рака молочной железы, изменениях в тенденции распространенности и смертности в мире и Российской Федерации за последние годы. Даны определения молекулярно-биологических подтипов и их соотношения. Приведена клиническая классификация рака молочной железы в зависимости от распространенности (неинвазивная, операбельная, неопербельная и метастатическая). В лекции приводятся обоснование, методы, алгоритмы и сами препараты адъювантной терапии в зависимости от функционирования яичников. Рассмотрены сравнительные исследования ингибиторов ароматазы и тамоксифена в качестве адъювантной терапии, исследования о влиянии овариальной супрессии и ее побочных эффектах. Приведены рекомендуемые режимы адъювантной химиотерапии HER2- и HER2+ раке молочной железы. Описаны преимущества, принципы и режимы неоадъювантной терапии (гормоно- и химиотерапии).  По результатам ИОМ, обучающиеся смогут лучше ориентироваться в стадиях рака молочной железы, узнают о применяемых способах лечения, смогут оценить плюсы и минусы того или иного режима терапии и их совмещения либо последовательного применения в зависимости от стадии заболевания и общих прогнозов.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Хирургическое лечение рака молочной железы на первично операбельной стадии способно спасти жизнь пациентке. Прежде чем приступать к хирургическому лечению необходимо пройти всевозможные обследования для подтверждения диагноза: маммография, УЗИ молочных желез и регионарного лимфоотока, МРТ биопсия (в том числе метастатических очагов), все стадии морфологического исследования биоматериала, генетические исследования и поиск отдельных метастазов. Затем определяют объем хирургического лечения: возможно ли проведение органосохраняющей операции либо необходима мастэктомия, которая в России очень распространена несмотря на то, что органосохраняющая операция равно безопасна и должна быть стандартом лечения. Органосохраняющая операция не отличается по эффективности от мастэктомии даже при тройном негативном и HER2+ раке, при которых локальные рецидивы возникают чаще. Мастэктомия предпочтительна при протоковом раке с выраженным неинвазивным компонентом и у носителей мутаций BRCA1/2 (из-за высокого риска развития рака второй молочной железы рекомендуется мастэктомия обеих желез). В случаях агрессивных форм рака неоадъювантная терапия повышает вероятность проведения органосохраняющей операции. При неоперабельной опухоли назначают индукционную неоадъювантную терапию для приведения болезни к операбельной стадии. Изменения в самой хирургической технике также направлены на максимальное сохранение тканей молочной железы. Кроме того, следует учитывать, что для качества жизни пациентки критичны масштабы лимфодиссекции, поэтому важно грамотно оценивать необходимость проведения подмышечной лимфаденэктомии.

Целевая аудитория: онкология, хирургия, акушерство и гинекология.

Приобретаемые компетенции: в лекции представлены этапы обследования первично операбельного рака молочной железы: лучевая диагностика, биопсия, морфологические исследования (окраска гематоксилин-эозином, иммуногистохимическое исследование, In situ гибридизация — количественное определение уровня амплификации гена HER2), генетические исследования (BRCA1, BRCA2, CHEK2, NBS1, PALB2, p53), поиск отдельных метастазов. Приведены основания для выбора объема лечения: размер опухоли/стадия, расположение опухоли, размер молочной железы, невозможность проведения лучевой терапии и желание пациентки. В лекции рассматриваются исследования по сопоставлению мастэктомии и органосохраняющей операции, по результатам которых даже в случае агрессивных подтипов рака выживаемость не ниже, а зачастую даже выше при органосохраняющей операции, за исключением протоковоого рака с выраженным неинвазивным компонентом и у носителей мутаций BRCA1/2. Описаны возможности достижения полной морфологической регрессии на ранних стадиях с помощью неоадъювантной терапии. Приведены исследования по сравнению эффективности операции с разными отступами от края резекции, из которых следует, что «позитивные» края резекции увеличивают риск рецидива опухоли в молочной железе, но и очень широкий отступ не улучшает результат.  По результатамИОМ, слушатели поймут в каких случаях можно проводить органосохраняющую операцию, а в каких мастэктомию, научатся оценивать объем хирургического вмешательства, узнают о современных хирургических техниках, вариантах органосохраняющих операций и оптимальном объеме вмешательства на аксиллярной зоне.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Лечение рака молочной железы на ранних стадиях подразумевает проведение органосохраняющей операции в комбинации с лучевой и лекарственной терапией. Проведение лучевой терапии после операции снижает частоту локальных рецидивов у больных, однако не всегда повышает выживаемость из-за сопутствующих заболеваний. Так, больным старше 70 лет с раком молочной железы ранних стадий не показано проведение лучевой терапии после органосохраняющей операции и гормонотерапии. Для снижения риска возникновения локальных рецидивов предложено подводить более высокую дозу облучения («boost») на квадрант, из которого хирургически была удалена опухоль (ложе опухоли). Показаниями к проведению «boost» служат молодой возраст больных (< 50 лет), положительные или неисследованные края резекции, стадия G3. Подводить «boost» можно разными способами: брахитерапия, интраоперационное облучение электронами, 3-мерная конформная дистанционная лучевая терапия, протонная терапия. На стадиях рN1-3и выше показано проведение адъювантной лучевой терапии зон регионарного метастазирования даже после мастэктомии, особенно для пациенток с центральной/медиальной локализацией или опухолью > 2см, с высоким риском возникновения рецидива (молодой возраст, лимфо-васкулярная инвазия). С целью снижения риска развития ранних и поздних лучевых повреждений и улучшения качества жизни, применяют методики ускоренного частичного облучения молочной железы (Accelerated partial breast irradiation (APBI)). Несмотря на исследования разных методик по снижению неблагоприятного воздействия лучевой терапии, стандартом лечения является облучение всей молочной железы. Лучевая терапия применяется и при местнораспространённом раке молочной железы, как в неоадъювантной, так и адъювантной форме.


Целевая аудитория: онкология, радиотерапия, хирургия.

Приобретаемые компетенциилекция дает представление об истории развития метода лучевой терапии, стандартных объемах (оставшаяся часть молочной железы, дополнительное облучение ложа опухоли, зоны регионарного метастазирования) и ограничениях метода. Приведены исследования, в которых описано, что для больных старше 60 лет с раком молочной железы ранних стадий проведение лучевой терапии после лампэкомии и гормонотерапии не повышало общую продолжительность жизни, хотя и снижало частоту возникновения локальных рецидивов. Из лекции слушатели узнают, что подведение более высокой дозы облучения на ложе удаленной опухоли («boost») снижает риск развития локальных рецидивов, какие существуют ориентиры для определения ложа удалённой опухоли, показания и современные методики проведения «boost». В лекции перечислены показания к облучению зон лимфооттока. Показано, что сроки начала адъювантой лучевой терапии (˂ 4 - > 17 недель) не влияют на выживаемость и локальные рецидивы, а также, что одновременное проведение химио- и лучевой терапии усиливает токсичность. Обучающиеся узнают преимущества методики ускоренного частичного облучения молочной железы (Accelerated partial breast irradiation (APBI)) и какой метод лечения является стандартным. В лекции описаны признаки местнораспространённого рака молочной железы и методы его лечения с помощью неоадъювантной химиолучевой терапии, а также адъювантное лечение лучевой терапией после неоадъювантной химиотерапии и мастэктомии.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак молочной железы является наиболее распространенной формой рака у женщин. К сожалению, даже у прооперированных на ранних стадиях пациенток в 30-70% случаев развивается метастазирование, являющееся основной причиной гибели больных, ~10% пациенток при первичном обращении уже имеют метастазы. Диссеминированный рак рассматривается врачами как хроническая болезнь с длительным рецидивирующим течением (5-летняя выживаемость ~20%). Лечение в этом случае имеет целью увеличение продолжительности жизни и улучшение качества жизни за счет уменьшения симптомов, обусловленных опухолевым ростом. Основой лечения диссеминированного рака является лекарственная терапия, однако единого стандарта на данный момент не существует. Основными принципами лечения являются соблюдение режима (показания, дозы, интервалы, количество курсов), своевременная оценка эффективности (каждые 2-3 курса химиотерапии и каждые 2-3 месяца гормонотерапии), обоснованность смены лечения (прогрессирование или неприемлемая токсичность), составление плана лечения на долгосрочную перспективу, рациональное сочетание с локальными методами лечения (лучевая терапия, хирургия) и поддерживающей терапией (обезболивание, остеомодифицирующая терапия). 3/4 больных в России имеют гормонозависимые опухоли, в этих случаях при отсутствии висцерального криза проводят гормонотерапию, основанную на уменьшении влияния эстрогенов на опухолевую ткань. Причем антиэстрогены (тамоксифен, торемифен) можно применять больным в пре- и постменопаузе, а остальные препараты гормонотерапии и овариэктомию – больным в менопаузе. Больным в пременопаузе особенно трудно подобрать терапию, на данный момент считается оптимальным выполнять овариальную супрессию/абляцию с последующей гормонотерапией по аналогии с больными в менопаузе. Тамоксифен + овариальная супрессия/абляция в случае пременопаузы эффективнее монотерапии тамоксифеном, хотя и тамоксифен и овариальная супрессия/абляция могут назначаться больным, не получавшим ранее гормонотерапии. В случае гормонорезистентной опухоли и/или наличии висцерального криза проводят химиотерапию, для которой тоже нет единого стандарта. Существуют следующие рекомендации по химиотерапии диссеминированного рака молочной железы: следует отдавать предпочтение последовательному (а не одновременному) назначению химиопрепаратов в монорежиме, продолжительность использования каждого режима и количество линий химиотерапии определяются индивидуально, режим химиотерапии (за исключением антрациклинсодержащего) обычно используется до прогрессирования болезни или неприемлемой токсичности, при оценке «неприемлемости» токсичности следует учитывать мнение пациентки, каждые 2-3 курса лечения (1,5-2 мес.) должна проводиться оценка эффекта лечения с помощью методов, использованных до начала терапии (на этапе скрининга). При идентификации HER2+ опухоли назначают таргетную терапию. Анти-HER2 терапия должна быть назначена как можно раньше и продолжаться как можно дольше у всех больных диссеминированным HER2(+) раком молочной железы. При первом эпизоде прогрессирования на фоне анти-HER2 терапии (например, трастузумабом) возможно продолжение лечения этим же препаратом со сменой химио- или гормонотерапевтического препарата.

Целевая аудитория: онкология, хирургия, акушерство и гинекология.

Приобретаемые компетенции: лекция дает представление о диссеминированномраке молочной железы (по типу опухоли:гормонозависимые и резистентные опухоли, HER2+), об этапах ипринципах лекарственной терапии диссеминированногорака молочной железы. Первым шагом является подтверждение диагноза, затем проводят исследование первичной опухоли и индивидуальный подбор лечения, после чего оценивают рецепторный статус первичной опухоли и метастатических очагов + биопсия (морфологическое исследование + РЭ/РП, HER2, Ki67) метастазов во всех возможных случаях. Затем выбирают терапию: гормональную, химиотерапию или таргетную терапию в зависимости от типа опухоли. В лекции подробно описаны показания, методы и препараты каждого вида терапии. Слушатели узнают о следующих методах гормонотерапии: блокада рецепторов эстрогенов (антиэстрогены): селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (тамоксифен, торемифен), селективные инактиваторы рецепторов эстрогенов (фулвестрант); подавление синтеза эстрогенов: ингибиторы/инактиваторы ароматазы (летрозол, анастрозол, эксеместан), овариальная абляция/супрессия (овариэктомия, облучение яичников, аналоги ГРГ (гозерелин, бусерелин, лейпрорелин)); препараты других групп (прогестины, эстрогены, андрогены). В лекции анализируются статьи по сравнению разных препаратов гормонотерапии в терминах их эффективности и токсичности,отдельно обсуждается подход к лечению пациенток в пременопаузе. Обучающиеся узнают о нюансах применения препаратов химиотерапии, разрешенных в России: антрациклины (доксорубицин, эпирубицин, пегилированный липосомальный доксорубицин); ингибиторы микротрубочек: таксаны (паклитаксел, доцетаксел, паклитаксел, связанный с альбумином), эпотилоны (иксабепилон), алкалоиды барвинка (винбластин, винкристин, винорелбин), галихондрины (эрибулин); антиметаболиты: фторпиримидины (фторурацил, капецитабин), метотрексат, гемцитабин; алкилирующие препараты: циклофосфамид, производные платины (цисплатин, карбоплатин). Описаны лекарственные формы препаратов, механизмы их воздействия на опухоль, варианты комбинированного применения, проведен сравнительный анализ эффективности и токсичности. Слушатели узнают об оценке HER2-статуса и механизмах воздействия анти-HER2 агентов (трастузумаб, лапатиниб, пертузумаб, трастузумаб эмтанзин), препаратах первой-третьей линий терапии и их сочетанного применения с препаратами гормоно- и химиотерапии.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Заболеваемость раком мочевого пузыря в России в 2016 г составила 12 635 мужчин и 3 830 женщин. Среди всех онкологических заболеваний мужчин на долю рака мочевого пузыря приходится 4,6%, средний возраст заболевших мужчин – 66,5 лет, женщин –69,3 лет. Прирост заболеваемости за 10 лет составил 5,1% для мужчин и 25,52% для женщин. В 2016 от рака мочевого пузыря умерло мужчин – 4 963, женщин – 1 263. Этиология рака мочевого пузыря связана с профессиональными вредностями (контакт с ароматическими аминами и их производными, употребление хлорированной воды, другие карцерогены, выделяющиеся с мочой), с применением лекарственных препаратов (анальгетиков, содержащих фенацетин,  циклофосфан), курение (особенно черного табака)  повышает риск развития рака мочевого пузыря в 6-10 раз, радиация (облучение по поводу рака яичников, предстательной железы повышает риск развития рака в 1,5-4 раза), шистосомоз (у мужчин риск развития заболевания повышается в 3,9 раза, у женщин — в 5,7 раз). КТ и МРТ выявляют стадии Т3b и выше, причем точность в стадировании первичных опухолей высока (55-96%). МСКТ в оценке экстравезикального распространения опухоли имеет меньшую, чем МРТ, чувствительность (89%) и большую специфичность (95%). Диагностика региональных метастазов основывается на размере лимфатических узлов, поэтому выявление микрометастазов невозможно, и чувствительность КТ и МРТ невелика (48% и 87%), для подтверждения диагноза применяют тонкоигольную биопсию увеличенных лимфатических узлов. Хирургическое лечение рака - полное удаление всех опухолей (ТУР). Ранее однократное проведение инстилляций химиопрепаратом после ТУР снижает риск рецидивов. При раке мочевого пузыря промежуточного риска проводят адъювантную внутрипузырную химиотерапию или БЦЖ-терапию (может вызывать нежелательные явления: симптомы цистита, гематурия, грануломатозный простатит, эпидидимо-орхит, недомогание, повышение температуры, артралгия/артрит, лихорадка >38,5 в течение >48 часов, БЦЖ-сепсис, аллергические реакции). При высоком и высочайшем риске мышечно-инвазивного рака мочевого пузыря стандартом лечения является радикальная цистэктомия. При возможности проведения органосохраняющего мультимодального лечения проводят максимально радикальную ТУР и конкурентную химиолучевую терапию

Целевая аудитория: онкология, урология.

Приобретаемые компетенции: в лекции рассматриваются вопросы заболеваемости и смертности от рака мочевого пузыря среди мужчин и женщин, описываются факторы риска заболевания и методы его диагностики: УЗИ, КТ-урография, экскреторная урография, в отсутствие возможности для КТ, цитологическое исследование мочи, цистоскопия (при диагностике CIS эффективна цистоскопия с фотодинамическим контролем и биопсией). Приводятся тест-маркеры с чувствительностью и специфичностью. Представлена классификация рака мочевого пузыря по TNM и морфологическая градация.

Слушатели узнают о классификации рака in situ (CIS), включающую первичную (без предшествующих и сопутствующих папиллярных опухолей или CIS), вторичную (диагностируется при наблюдении больных по поводу папиллярных опухолей), конкурентную (CIS присутствует одновременно с другими уротелиальными опухолями). В лекции освещен вопрос рецидивирования, его причины (сопутствующие папиллярной опухоли очаги CIS, диффузный характер неопластических изменений уротелия, возможность имплантации опухолевых клеток во время операции, пропущенные во время ТУР небольшие опухоли) и факторы риска (множественные рецидивные опухоли высокой степени злокачественности, Т1 высокой степени злокачественности, опухоли высокой степени злокачественности с сопутствующей CIS, присутствие лимфоваскулярной инвазии в кусочках опухоли после ТУР).  Описываются группы риска мышечно неинвазивного рака мочевого пузыря и его лечение в зависимости от риска (полное удаление всех опухолей (ТУР) и однократная инстилляция митомицина, доксорубицина или  эпирубицина в течение 24 ч после ТУР ± адъювантная внутрипузырная химиотерапия или адъювантная БЦЖ-терапия в полной или редуцированной дозе с поддерживающей терапией ± повторная ТУР через 4-6 недель и адъювантная БЦЖ-терапия ± радикальная цистэктомия при высочайшем риске прогрессии или неэффективности БЦЖ-терапии ± лучевая терапия). В лекции приведены работы, сравнивающие эффективность химиотерапии и БЦЖ-терапии. Приводятся подходы к лечению в случае рецидивов рака мочевого пузыря, объемы оперативного вмешательства при цистоэктомии для мужчин и женщин и осложнения цистэктомии, возможности органосохраняющего лечения. Приведены публикации по сравнению открытой и робот-ассистированной радикальной цистэктомии. Перечисляются препараты химиотерапии первой и второй линий для лечения метастатического рака мочевого пузыря, возможности проведения иммунотерапии (PD-L1 ингибитор).

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

На сегодняшний день в России очень редко фиксируют случаи герминогенных опухолей, при этом около 36% больных умирают несмотря на то, что эта опухоль очень хорошо поддается химиотерапевтическому лечению. Около половины больных на момент постановки диагноза имеют метастатическую болезнь. Помимо редкого диагностирования существует проблема лечения метастатических герминогенных опухолей, в России 5-летняя выживаемость таких больных очень низка и составляет 20-30%. На первом этапе обычно выполняют орхофуникулэктомию, с целью хирургического лечения и с целью диагностики.  Обычно через неделю начинают химиотерапию. В случае тяжелого общего состояния, несомненных проявлений герминогенных опухолей и высоких уровней маркеров АФП и ХГЧ, сразу же начинают химиотерапию, а затем проводят орхофуникулэктомию. 16% пациентов с локализацией первичной опухоли в средостении и/или наличием нелегочных висцеральных метастазов попадают в группу неблагоприятного прогноза (5-летняя общая выживаемость - 48%). Для таких больных наиболее эффективна терапия ВЕР – блеомицин, этопозид, цисплатин или ЕР – этопозид, цисплатин. В случае благоприятного прогноза (это группа 56% больных, длительная выживаемость >90%) проводят 3 курса ВЕР (или 4 ЕР). Стандартом терапии для больных с промежуточным/неблагоприятным прогнозом является 4 курса ВЕР. Важно соблюдать адекватные интервалы между курсами терапии (каждые 3 недели от начала курса) и проводить мониторинг, учитывая возможность появления синдрома растущей зрелой кератомы, которая лечится хирургически. Особую группу представляют пациенты с большой опухолевой массой, при химиотерапии в обычном режиме наступает быстрый распад опухоли, что приводит к кровотечению, респираторному дистресс синдрому, перифокальному отеку, в этом случае проводят редуцированную химиотерапию. При необходимости проводят постхимиотерапевтические циторедуктивные операции, удалению подлежат остаточные опухоли более 1см.

Целевая аудитория: онкология, торакальная хирургия, хирургия, урология.

Приобретаемые компетенции: в лекции рассматриваются вопросы стадирования (в случае метастатической герминогенной опухоли TNMне применяют, а используют классификацию IGCCCG, деля больных по группам благоприятного, промежуточного и неблагоприятного прогноза) и лечению пациентов с распространенными герминогенными опухолями яичка (стандарт ВЕР – блеомицин, этопозид, цисплатин). Приводятся сравнения режимов химиотерапии при неблагоприятном прогнозе: PVB (цисплатин, винбластин, блеомицин) уступает комбинации ВЕР, а VAB-6 (винбластин, дактиномицин, циклофосфан, цисплатин, блеомицин) равноэффективен с ЕР (этопозид, цисплатин), но токсичнее. Карбоплатин не может служить альтернативой цисплатину за исключением лечения семиномы Iстадии. Пациентов с благоприятным прогнозом важно не «перелечить», риск возникновения поздней токсичности возрастает с каждым курсом химиотерапии, а для эффективности вполне достаточно 3-4 курсов. 4 курса ВЕР - стандартная терапия больных с промежуточным/неблагоприятным прогнозом. В лекции рассматриваются исследования, в которых пытались улучшить эффективность терапии, но другие комбинации оказались более токсичными. Высокодозная химиотерапия с поддержкой клеток-предшественников гемопоэза тоже не вошла в стандарт лечения. Для пациентов, которым противопоказан блеомицин (заболевания легких), проводят 4 х ЕР (благоприятный прогноз) или PEI (PEI – цисплатин, этопозид, ифосфамид, для промежуточного/неблагоприятного прогноза). В лекции описаны методы мониторинга эффективности: АФП и ХГ каждый курс, УЗИ, рентгенография, КТ каждые 2 курса - причем возможно некоторое увеличение размера метастазов при снижении маркеров, и это не означает прогрессирование, возможен синдром растущей зрелой кератомы (лечится хирургически). Описываются сложности при лечении больных с большой опухолевой массой (им проводят редуцированный первый курс химиотерапии), приводятся фотоматериалы осложнений первого курса химиотерапии. Несеминомы лечат хирургически (резидуальные опухоли), проводят забрюшинные лимфаденэктомии, резекции легкого, удаление лимфоузлов средостения, резекции печени, удаление метастазов в головном мозге, обычно такое лечение проводят при нормализации/значительном снижении опухолевых маркеров после окончания 4 курсов химиотерапии. Слушатели узнают о ситуациях, имитирующих прогрессирование заболевания, и действиях в таких случаях.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Герминогенные опухоли яичка достаточно редки - 0,5% от всех опухолей, около 1400 новых случаев в России в год, располагаются в >90% в яичке, по 4% - первично забрюшинно или в средостении, <1% - в головном мозге. Пик заболеваемости приходится на 25 (не семинома)-35 (семинома) лет. Герминогенные опухоли уникально чувствительны к химиотерапии – излечение наступает у 94% больных в Западной Европе, но в России – лишь у 64% больных. Наибольшая заболеваемость встречается в США и странах Западной Европы.

Необходимо исключать герминогенные опухоли у молодых мужчин с низкодифференцированными опухолями со «срединным» распространением метастазирования. Факторы риска рака яичка: крипторхизм, наследственность, внутриутробная гиперэстрогения, бесплодие, атрофия яичек, употребление марихуаны. Коррекция крипторхизма в раннем возрасте снижает риск развития герминогенных опухолей яичка. Поскольку опухоли яичка - деликатная проблема, и может развиваться в молодом возрасте, необходимо информировать юношей о возможности возникновения рака и проводить пальпирование самостоятельно, не стесняться обращаться к врачу при возникновении подозрений. Опухолевыми маркерами являются альфа-фетопротеин (АФП > нормы означает, что это несеминома), хорионический гонадотропин (ХГЧ > 300 Е/мл означает, что это несеминома) и лактатдегидрогеназа. Метастазирование герминогенных опухолей яичка может происходить в регионарные лимфоузлы, забрюшинные (подвздошные), но не паховые, исключение составляет ранее проведенное хирургическое вмешательство в паховой области. Отдаленные метастазы могут локализоваться в легких, лимфоузлах средостения/надключичных, печени, головном мозге, костях. В диагностике не применяют ПЭТ-КТ и остеосцинтиграфию. Лечение проводят хирургически (орхофуникулэктомия не орхидэктомия!), лучевой терапией или химиотерапией (карбоплатин), возможно наблюдение (но риск метастазов 20%). При лечении несеминомы применяют химиотерапию и нервосберегающую забрюшинную лимфаденэктомию. Чрезмерная химиотерапия может вызывать отсроченные нежелательные явления: нейротоксичность, нефротоксичность, повышать риск развития вторичных опухолей, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, - поэтому в случае низкого риска, наблюдение может быть опцией выбора, в случае высокого риска выбор - 1 курс химиотерапии. Забрюшинная лимфаденэктомия при I стадии несеминомы может вызывать ретрограднойую эякуляцию (до 90%). Остро стоит проблема фертильности после лечения герминогенных опухолей яичка, поэтому рекомендуется до операции отправлять пациентов на криопрезервацию спермы.

Целевая аудитория: онкология, хирургия, урология.

Приобретаемые компетенции: из лекции слушатели узнают об эпидемиологии герминогенных опухолей яичка, заболеваемости (в зависимости от региона проживания - южно-северный градиент) и смертности (противоположная заболеваемости картина - в странах высокой заболеваемости смертность ниже всего), об особенностях опухоли  и факторах риска (крипторхизм повышает риск заболевания в 2-8 раз (в 5 раз при одностороннем крипторхизме и в 10 раз при двустороннем), наследственность повышает риск в 8-10 раз, если опухоль обнаружена у родного брата, гиперэстрогения, бесплодие повышает риск в 2-5 раз и др.). В лекции рассказывается о патоморфологии герминогенных опухолей яичка (семинома (50%) и несимонома: опухоль желточного мешка, хориокарцинома, эмбриональный рак, тератома (зрелая, незрелая)). Слушатели узнают о стадировании герминогенных опухолей (I стадия-опухоль ограничена только яичком, II стадия - имеются метастазы в забрюшинные лимфоузлы, III стадия - наличие отдаленных метастазов) + критерий S (уровни АФП, ХГЧ и ЛДГ, соответствующие классификации IGCCCG). Диагностика включает в себя КТ органов брюшной полости, малого таза с внутривенным и пероральным контрастированием, определение уровней АФП, ХГ, ЛДГ, проведение КТ органов грудной клетки с контрастированием, МРТ головного мозга. Хирургическое лечение заключается в орхофуникулэктомии (высокой орхидэктомии), лучевой и химиотерпии. При инвазии в сеть яичка в 10% нет факторов риска, при лимфоваскулярной инвазии - в 15%; при опухоли свыше 4 см - 25% с факторами риска, в случае эмбрионального рака - >50% с факторами риска. При низком риске можно оставлять наблюдение как опцию выбора, но при высоком риске нужен 1 курс химиотерапии (лучше, чем нервосберегающая забрюшинная лимфаденэктомия). В лекции обсуждается проблема фертильности при герминогенном раке яичка, рекомендуется до лечения отправить пациента на криопрезервацию спермы.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Ежегодно в мире регистрируется 543 тыс. новых случаев заболевания раком предстательной железы. Частота латентного рака предстательной железы практически одинакова во всех исследованных популяциях и встречается на вскрытии у 10-15% мужчин, умерших от различных причин. У лиц старше 75 лет эта цифра достигает 30-35%. Самая высокая заболеваемость в США, самая низкая – в Африке и Азии. В России среди впервые выявленных больных встречается I-II стадия процесса в 40,3 % , III стадия – в 40 %, IV стадия – в 19,7 %. Смертность в 2016г составила 12,23 на 100 000 человек. Каждый пятый больной на момент постановки диагноза имеет отдаленные метастазы, чаще поражаются кости, тазовые лимфоузлы, реже печень, легкие и головной мозг. Клинические проявления рака предстательной железы зависят от стадии, так, при Т3-Т4 стадиях возможны симптомы почечной недостаточности, симптомы вовлечения прямой кишки (тенезмы), гематурия, недержание мочи. Диагностическим признаком рака является повышение простатического специфического антигена (PSA) выше 4 нг/мл, однако его повышение могут вызывать и другие факторы: биопсия, ТУР простаты, острый и хронический простатит, пальцевое ректальное исследование, эякуляция и в целом любая манипуляция на предстательной железе. Тактика лечения зависит от группы риска (низкий, промежуточный, высокий и очень высокий). Методы лечения локализованных форм рака предстательной железы включают радикальную простатэктомию, лучевую терапию или миниинвазивные методы. Наибольшая польза от радикальной простатэктомии при раке высокого риска наблюдается у пациентов с локализованной в гистологическом препарате опухолью (pT2-3aN0 R0). Неоадъювантная гормонотерапия не показана кандидатам для радикальной простатэктомии, адъювантная гормонотерапия показана при категории N+ и поражении >2 лимфоузлов. На сегодняшний день отсутствуют рандомизированные исследования, сравнивающие эффективность хирургического и лучевого методов лечения локализованного рака предстательной железы. Наиболее эффективным для пациентов группы высокого риска рака предстательной железы является комбинированное или мультимодальное лечение.


Целевая аудитория: онкология, урология.

Приобретаемые компетенции: в лекции обсуждается эпидемиология рака предстательной железы, статистика по заболеваемости в России, современные взгляды на стадирование и их нюансы (гистологическая классификация по Глиссону и по системе TNM). Обсуждается проблема метастазирования рака предстательной железы, существует корреляция между агрессивностью опухоли и частотой метастазирования: высокодифференцированные опухоли (сумма Глисона ≤6) метастазируют редко, умереннодифференцированные (сумма Глисона 7) — в 2 раза чаще, а низкодифференцированные (сумма Глисона 8-10) — в 13,5%. В лекции приводятся клинические проявления рака предстательной железы в зависимости от стадий (локализованный (Т1- Т2) и местнораспространенный (Т3-Т4) рак). Представлена схема деления предстательной железы на зоны и соответствующие частоты развития рака, описываются методы диагностики (пальцевое ректальное исследование, трансректальное ультразвуковое исследование, мультипараметрическая МРТ малого таза и определение простатического специфического антигена (PSA) - коррелирует с объемом опухоли, но его повышение могут вызыватьтакже любые манипуляции на предстательной железе). Для оценки диссеминации опухоли применяют компьютерную томографию или рентгенографию органов грудной клетки, остеосцинтиграфию и рентгенографию костей.Тактика лечения зависит от группы риска (низкий, промежуточный, высокий и очень высокий), определяемой по совокупности показателей клиническая стадия+ ПСА + сумма баллов по Глисону. Радикальные методы лечения локализованных форм рака предстательной железы включают радикальную простатэктомию (позадилонная «открытая» и лапароскопическая/роботассистированная), лучевую терапию (дистанционная и внутритканевая (брахитерапия)), миниинвазивные методы (криотерапия и HIFU – высокоинтенсивным сфокусированным ультразвуком). В лекции приводятся показания для проведения радикальной простатэктомии и тазовой лимфаденэктомии с фотоматериалами, показания для лучевой терапии и ее режимы, нюансы проведения брахитерапии. Описываются роль и место гормональной терапии в лечении (при радикальной простатэктомии и лучевой терапии) больных раком предстательной железы. Обсуждаются возможности и способы проведения миниинвазивных методов лечения рака.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак анального канала относительно редок - составляет 0,3% от всех онкологических заболеваний, 2-4% от всех опухолей прямой кишки, в 90% случаев HPV16-, HPV18-ассоциирован, в 80% случаев представлен плоскоклеточным раком, высокочувствительным к лучевой терапии. С 80-х годов 20 века лечение заключается в химиолучевой терапии, хирургическое лечение является терапией отчаяния. Стандартом химиотерапии является 5-фторурацил + Митомицин С (добавление индукционной и консолидирующей химиотерапии не повышает эффективность). Лучевая терапия в монорежиме и операция брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки приводят к рецидивированию в 60% и демонстрируют низкую выживаемость. Плоскоклеточный рак склонен к рецидивированию: 56% - рецидивы в месте первичной опухоли, 22% - рецидивы в регионарных лимфоузлах и в месте первичной опухоли, 22% - рецидивы только в лимфоузлах. Высокодифференцированный плоскоклеточный рак ~2 см в дистальных отделах имеет риск метастазирования <5%. Для планирования лечения необходимо использовать МРТ или ПЭТ/КТ исследование для точного определения протяженности опухоли, оценки групп лимфатических узлов, связи с мышечным аппаратом, особенно для T3-T4 опухолей (КТ изображения недостаточно информативны). Технология лучевой терапии претерпела ряд модификаций за последние десятилетия, в данный момент применяют усовершенствованные методы лечения плоскоклеточного рака анального канала: IMRT (intensity-modulated radiation therapy) и 3D CRT (conformal irradiation). IMRT вызывает меньшую частоту острых гастроинтестинальных и кожных повреждений и приводит к меньшему количеству незапланированных перерывов, однако вызывает ректит III степени и влажный эпидермит, вызывает гематологическую и негематологическую токсичность, хотя и в меньшей степени, чем 3D CRT.


Целевая аудитория: онкология, радиотерапия, колопроктология

Приобретаемые компетенции: в лекции кратко освещены вопросы эпидемиологии рака анального канала и история его лечения. Приводятся стандарты режимов лечения (химиотерапия 5-фторурацил + Митомицин С, лучевая терапия (44Гр+18-21Гр) или химиолучевая терапия (ТРХТ (44Гр+18-21Гр+цисплатин+блеомицин)). Рассматриваются вопросы изменения технологий и подходов лучевой терапии (дозное распределение 2D RT с облучением всех зон лимфоколлекторов и 3D CRT с определением 3D объемов и точным определением границ мишени. Обсуждаются и сравниваются технологии и показания к применению конформного облучения 3D-CRT (conformal irradiation), радиотерапии с модуляцией интенсивности (intensity-modulated radiation therapy – IMRT), интенсивно модулированной ротационной лучевой терапии арками (VMAT -Rapid Arc), радиотерапии, корректируемой по изображениям (image guided radiation therapy –IGRT). Слушатели узнают схему подготовки лечения больных плоскоклеточным раком анального канала к лучевой терапии и увидят, как проходит поэтапное оконтуривание зоны поражения и критических структур. Также в лекции рассказывается как производят мультимодальное совмещение МРТ и КТ снимков, описана концепция объемов (GTV, CTV, PTV), дозные спецификации и ограничения, обсуждается вопрос необходимости облучения паховых лимфатических узлов. Приводятся клинические случаи с описанием анамнеза, планируемого и проведенного лечения и его осложнений.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак толстой кишки — полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате генетических факторов, факторов внешней среды, воспалительных процессов в кишечнике. Из-за диагностики на поздних стадиях и метастазировании в печень летальность от этого заболевания довольно высока. В России ежегодно регистрируются более 60 тыс. новых случаев заболевания колоректальным раком, в том числе пациенты от 40 до 50 лет (10%). В диагностике колоректального рака стандартом признана колоноскопия. Одним из современных подходов к лечению метастатического колоректального ракаявляется таргетная терапия, однако в случае резектабельных метастазов таргетная терапия не нужна (работает хирургия ± адъювантная химиотерапия либо периоперационная химиотерапия в режиме FOLFOX (XELOX)). Критерии резектабельности должен определять гепатохирург. Анти-EGFR моноклональные антитела работают в комбинации с химиотерапией не случайным образом, и подбор комбинаций должен осуществляться грамотно. Кроме того, эффективность таргетной терапии (не химиотерапии) зависит от локализации первичной опухоли - левосторонние лучше поддаются лечению. Повышение выживаемости можно обеспечить применением препаратов не только первой линии (бевацизумаб), но и второй, и третьей, это повышает медиану общей выживаемости до 42 месяцев. Важно знать, что, несмотря на эффективность применения анти-EGFR терапии во всех линиях, назначение анти-EGFR антител сразу после бевацизумаба ухудшает результаты по сравнению с отсроченным применением. В случае прогрессирования заболевания после проведения второй линии терапии, можно повторно применить ранее эффективную терапию (если прогрессирования не было в процессе лечения).

Целевая аудитория: онкология, колопроктология, хирургия.

Приобретаемые компетенции: влекции рассматриваются вопросы по применению таргетных препаратов в лечении метастатического колоректального рака. Представлены данные по Клиническим рекомендациям ESMO 2016.  Выбор терапии при метастатическим раке толстой кишки осуществляется на основании молекулярного профиля опухоли (дикий RAS, MT RAS, MT BRAF) и под контролем прогрессирования болезни с учетом токсичности препаратов. Рассмотрены категории больных, для которых таргетная терапия не актуальна (резектабельные метастазы) и те, кому таргетная терапия необходима: больные, нуждающиеся в циторедукции (им можно проводить химиотерапию стандартно, применять двойные и тройные комбинации FOLFOX, FOLFIRI, XELOX, FOLFOXIRI± цетуксимаб или панитумумаб/бевацизумаб), ослабленные больные (для них опасны стандартные комбинированные режимы, но терапия капецитабином ± бевацизумаб возможна), больные, которым нужен контроль болезни, а не циторедукция (FOLFOX/FOLFIRI+ бевацизумаб вне зависимости от типа RAS). Слушатели узнают, почему локализация первичной опухоли имеет значение, и что левосторонние опухоли лучше поддаются лечению цетуксимабом, а правосторонние опухоли – бевацизумабом. В лекции обсуждаются вопросы выбора препарата второй линии таргетной терапии и алгоритма лечения этими препаратами (бевацизумаб, цетуксимаб, панитумумаб, афлиберцепт, рамуцирумаб). Обучаемые узнают о вариантах третьей линии терапии (регорафениб, TAS-102, локальные методы лечения).

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Данные последних лет свидетельствуют о росте заболеваемости колоректальным раком. Эпидемиологические данные о распространенности и высокий удельный вес в структуре смертности делают заболевание значимой медико-социальной проблемой. В России рак прямой кишки встречается у 49 человек на 100 000 населения, летальность в течение года от постановки диагноза составляет 24.9%. Наиболее эффективной является комбинированная терапия хирургического лечения и лучевой и/или химиотерапии. На данный момент актуальна схема лечения посредством неоадъювантной химиолучевой терапией (зачастую пролонгированный курс) с последующим радикальным хирургическим вмешательством с сохранением сфинктера. Планирование тактики терапии производят на основании факторов прогноза (стадирование) по данным МРТ, также проводят рестадирование после проведенного лечения. Вероятность рецидивирования после радикального хирургического удаления опухоли прямой кишки в среднем составляет 20-30%. Хуже всего поддается лечению пресакральная область (частота развития рецидивов - 16% - 47% от всех локорегионарных рецидивов рака прямой кишки), за ней следует латеральное пространство (~ 10%). Риск рецидива в нижней тазовой области (сфинктерный комплекс + седалищнопрямокишечная ямка) составляет 4% -при опухолях дистальных отделов-8%, после брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки -11%. Для прогнозирования результатов химиолучевой терапии используют метод ПЭТ КТ, однако его специфичность составляет 80%, из чего следует, что у 20% больных будет не распознана жизнеспособная опухоль. В целом наблюдение после химиолучевой терапии без выполнения в последующем хирургического вмешательства не рекомендуется.

Целевая аудитория: онкология, радиотерапия, колопроктология.

Приобретаемые компетенции: в лекции представлены данные по сравнению различных схем лечения рака прямой кишки: короткий курс лучевой терапии + хирургическое лечения и одно лишь хирургическое лечение, пред- и послеоперационная химиолучевая терапия. В соответствии с клиническими рекомендациями NICE (National Institute for health and care excellence, UK), для лечения больных раком прямой кишки разработан следующий алгоритм в зависимости от риска развития локорегионарного рецидива: при низком риске неоадъювантная терапия не предусмотрена, при среднем - короткий курс предоперационной лучевой терапии с последующим хирургическим лечением либо предоперационная химиолучевая терапия и проведение операции с временным интервалом, ожидая сокращения размеров опухоли, при высоком риске проводят курс предоперационной химиолучевой терапии с временным интервалом до хирургического лечения, ожидая сокращения размеров опухоли. В основе определения стадии заболевания (Tи Nпо TNMсистеме) лежит метод МРТ. Слушатели узнают какое лечение назначают в зависимости от стадий колоноректального рака и анатомических особенностей зоны поражения. Иллюстрированные материалы демонстрируют принципы оконтуривания зон поражения и клинического объема (CTV) с помощью КТ и МРТ снимков, структуры, включаемые в CTVпри хирургическом вмешательстве, и подверженные лучевой терапии при невозможности их хирургического удаления. Из лекции обучающиеся узнают в каких случаях используют повышение дозы за счет «boost», какие лимфоузлы включают в объем облучения.

Описаны современные методы облучения, такие как:

  • Конвенциальное облучение 2D RT (conventional irradiation);
  • Конформное3D-CRT (conformal irradiation);
  • Радиотерапиясмодуляциейинтенсивности(intensity-modulated radiation therapy – IMRT);
  • Интенсивно модулированная ротационная ЛТ арками (VMAT - Rapid Arc);
  • Радиотерапия, корректируемая по изображениям (image guided radiation therapy – IGRT).

В лекции обсуждаются конкретные клинические случаи, что дает слушателям более полное понимание схемы лечения больных раком прямой кишки.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак ободочной кишки и ректосигмоидного отдела занимает лидирующие позиции по заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. В качестве факторов риска развития данной патологии рассматриваются: хронические воспалительные заболевания толстой кишки (например, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), курение, алкоголь, рацион питания, наличие сахарного диабета, ожирение или повышенный индекс массы тела, низкая физическая активность. Заболевание поражает различные слои населения, преимущественно в возрастной категории старше 55 лет, независимо от половой принадлежности. Анатомические особенности фасциальных пространств (из-за эмбриологического развития органа) долгое время определяли хирургическое лечение рака ободочной кишки, пока не была разработана мезоколонэктомия, значительно повышающая выживаемость больных на всех стадиях рака ободочной кишки,  в нее должно входить удаление участка брыжейки толстой кишки в пределах эмбриональных слоёв, обязательная морфометрия препарата, лимфодиссекция пораженных лимфоузлов (с учетом лимфоузлов, присутствующих не у всех людей из-за непостоянных сосудов, соединяющих системы лимфооттока). Открытая мезоколонэктомия вызывает риск послеоперационных осложнений, поэтому при раке без врастания в соседние органы предпочтение отдается лапароскопическому доступу, при котором снижается 30-дневная летальность и количество осложнений, хотя различий в отдаленных результатах и не наблюдают. Важно учитывать анатомические различия рака правых, средних (наиболее сложная для лапароскопических операций локализация) и левых отделов ободочной кишки, вплоть до рассмотрения их как отдельные группы заболеваний.

Целевая аудитория: онкология, хирургия, колопроктология.

Приобретаемые компетенции: в лекции рассматриваются вопросы хирургического лечения больных раком ободочной кишки. Подробно обсуждена анатомия фасциальных пространств. Отдельно рассмотрены виды операций, которые выполняются при различных локализациях опухоли, и возможности применения открытого и лапароскопического доступов к очагу поражения. Детально разобраны возможные варианты анатомии сосудов данной области в зависимости от расположения: рак правых отделов, поперечной ободочной кишки, левых отделов кишки, - которые могут влиять на ход хирургического вмешательства, описаны варианты проведения лимфодиссекции в каждом случае, материалы проиллюстрированы схемами и фотографиями реальных клинических случаев. Демонстрируются выдержки видео операций у больных раком правых и левых отделов ободочной кишки. Представлено теоретическое обоснование и результаты внедрения техники мезоколонэктомии. Обсуждается целесообразность сохранения левой ободочной артерии при операциях по поводу рака дистальной трети сигмовидной и рака ректосигмоидного отдела толстой кишки. 

Приведены примеры расстановки портов при различном доступе (передний, латеральный, медиальный) и техника проведения операций с расстановкой персонала.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

15-30% колоректального рака приходится на рак прямой кишки, средний возраст возникновения рака прямой кишки - 50-60 лет. У лиц с семейным полипозом толстой кишки и неспецифическим язвенным колитом рак прямой кишки может развиваться раньше. Факторами риска являются диета (высокое содержание мяса и низкое содержание клетчатки), генетическая предрасположенность, язвенный колит, болезнь Крона, аденома толстой кишки в анамнезе, синдром полипоза: диффузный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, ворсинчатые опухоли (причем вероятность малигнизации зависит от размера опухоли, увеличиваясь до 50% при размере более 2 см), рак женских гениталий или молочной железы в анамнезе, иммунодефициты. Рак прямой кишки, распространяющийся за пределы стандартного анатомического слоя, – это гетерогенная группа заболеваний, требующая серьезного лечения.

Основой правильного лечения является стадирование (классификация TNM). В случае ранней стадии рака определяют прогноз (благоприятный или неблагоприятный) и применяют техники с минимальной травматичностью: трансанальная эндоскопическая операция или трансанальная эндоскопическая микрохирургия, при неблагоприятном прогнозе требуется «завершение» хирургии - тотальная мезоректумэктомия (в течение месяца после ТЭО), или химиолучевая терапия. Ранний локализованный и резектабельный локализованный и местно-распространенный рак прямой кишки лечат мезоректумэктомией – это удаление прямой кишки вместе с параректальной клетчаткой, содержащей лимфатические узлы, без повреждения висцеральной фасции. При этом возможно проведение операции лапароскопически с отдаленными результатами, равными таковым при открытой хирургии. Рак, распространяющийся экстрафасциально, требует проведения предоперационной химиолучевой терапии. Для пациентов с полным ответом на химиолучевую терапию при гистологически подтвержденном полном ответе достаточно проведения локального иссечения ткани.


Целевая аудитория: онкология, колопроктология, хирургия.

Приобретаемые компетенции: в лекции приводятся принципы стадирования рака прямой кишки (4 по классификации TNM): ранний рак прямой кишки (Тis-1sm1-2N0M0), ранний локализованный рак прямой кишки (Т1sm3-T2N0M0), резектабельный локализованный и местно-распространенный рак прямой кишки (Т1-2N1-2M0, T3-4N0-2M0) и нерезектабельный рак прямой кишки (Т4N0-2M0), и варианты стандартизированных хирургических методик лечения каждой стадии, применяемых в настоящее время, с обоснованием выбора той или иной процедуры. Демонстрируются видеоматериалы реальных операций с комментариями лектора. Описаны анатомические особенности области поражения с обозначением границ резекции. Приведены литературные данные сравнения трансанальной эндоскопический операции с мезоректумэктомией, описаны преимущества лапароскопической хирургии по сравнению с открытой хирургией. Описаны показания и нюансы мобилизации селезеночного изгиба при выполнении резекции прямой кишки, показания для трансанальной мезоректумэктомии, интерсфинктерной резекции, брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки (экстралеваторной и стандартной). Описаны варианты положения пациента при хирургическом лечении. В лекции обсуждается алгоритм действий в зависимости от полноты ответа на химиолучевую терапию, описаны варианты органосохраняющего лечения. Также представлены экспериментальные методики, не являющиеся стандартами в настоящее время.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак пищевода является одним из самых агрессивных злокачественных новообразований и занимает восьмое место в структуре смертности в мире. Наибольшая заболеваемость раком пищевода отмечается в странах Центральной и Средней Азии, Китае, а наименьшая – в Западной Африке и Центральной Америке. В 2008 году в мире умерло 84% заболевших, в России 89%. За последние 10 лет наблюдается стабилизация заболеваемости. В этиологии заболевания придаётся значение постоянному химическому, механическому или термическому раздражению слизистой оболочки пищевода, вызывающему эзофагит с последующим развитием диспластических процессов. Факторами риска возникновения плоскоклеточного рака являются алкоголь и курение (90% всех раков), прием горячей пищи, аденокарциномы – курение, ожирение. В настоящий момент в развитых странах преобладает аденокарцинома из-за отказа от курения, но распространяющегося ожирения (из-за грыжи развивается пищевод Баррета, повышающий риск возникновения рака пищевода в 30 раз). Для диагностики наиболее показательной является ЭГДС + эндоскопическое УЗИ + КТ органов грудной клетки и брюшной полости, кроме того, при наличии плоскоклеточного рака пищевода нужно проверять глотку, носоглотку на наличие второй опухоли (особенно больным, злоупотребляющим алкоголем и курящим). Хирургическое лечение можно улучшить неоадъювантной химио-/ химиолучевой терапией. В случае неоперабельного рака (рак шейного отдела (Т1-4), метастазы в надключичные лимфоузлы, стадия Т4b, множественные массивные лимфоузлы средостения, сопутствующая патология и возраст) применяют химиолучевую (не лучевую!) терапию в самостоятельном варианте. При метастатическом раке пищевода применяют двойные комбинации: таксан + платиносодержащий препарат либо платиносодержащий препарат + фторпиримидин, - или тройные комбинации: таксан + платиносодержащий препарат + фторпиримидин.

Целевая аудитория: онкология, хирургия, радиотерапия, торакальная хирургия.

Приобретаемые компетенции: из лекции слушатели узнают о факторах риска и распространенности рака пищевода, о методах диагностики и стадировании заболевания. На ранних стадиях (дисплазия или сT1N0M0) возможно проведение эндоскопической резекции слизистой или эндоскопической диссекции подслизистого слоя, если поражение его затронуло. Описаны варианты хирургического лечения стадий сT1-3N0-3M0 (кроме шейного отдела): трансторакальная субтотальная резекция пищевода, трансхиатальные резекции пищевода (при опухолях нижнегрудной локализации), минимально инвазивная эзофагэктомия (торако- и лапароскопически). Для контроля микрометастазов проводят химиотерапию, а для профилактики местных рецидивов – лучевую терапию, причем и химио- и лучевую терапию проводят предоперационно, потому что неоадъвантная терапия может уменьшить размер опухоли и повысить ее резектабельность, воздействует на микрометастазы, позволяет оценить эффект лечения, лучше переносится. В случае аденокарценомы особенно эффективна пред- или периоперационная химиотерапия (является стандартом в Европе для аденокарциномы нижней трети пищевода). Слушатели узнают о принципах лучевой терапии (только совместно с химиотерапией), ее режимах (дозы и поля). При плоскоклеточном раке пищевода возможны следующие опции лечения: химиолучевая терапия + хирургия, причем эта комбинация эффективнее хирургии, химиолучевая терапия эффективнее лучевой терапии, химиолучевая терапия равноэффективна хирургии, а одна химиотерапия равноэффективна хирургии.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Рак ротоглотки наиболее часто диагностируют после 60 лет, причем заболеваемость у мужчин встречается чаще (8-е место среди других онкологических заболеваний), чем у женщин, фактором риска являются курение и употребление алкоголя.

Более 80% случаев диагностируются на стадиях III-IV, часто рак ротоглотки ошибочно принимают за воспалительный процесс, неэффективность противовоспалительного лечения свидетельствует о вероятности онкологического заболевания. Рак ротоглотки ассоциирован с ВПЧ (в особенности ВПЧ 16), при этом больной может быть высокого социального статуса и не иметь вредных привычек. Лечение на ранних стадиях проводят с помощью лучевой терапии или оперируют, возможны менее инвазивные вмешательства (TORS и трансоральная лазерная микрохирургия). При местно-распространенном раке применяют ХЛТ или индукционную ХТ+ЛТ/ХЛТ, при наличии факторов риска проводят хирургическое лечение совместно с ЛТ или ХЛТ. Стандартом лечения местно-распространенного рака ротоглотки является одновременная ХЛТ несмотря на то, что она вызывает тяжелые токсические реакции.

Рак носоглотки – не самый распространенный (0,1-3% среди всех злокачественных новообразований головы и шеи), также чаще встречается у мужчин, но в отличие от рака ротоглотки имеет 2 пика заболеваемости: 15-25 лет и 50-60 лет. Ассоциирован с вирусом Эпштейна–Барра. Лечение на ранних стадиях проводят ЛТ, при местно-распространенных стадиях - одновременная ХЛТ (стандарт) на фоне цисплатина с последующей адьювантной ХТ или индукционно-одновременная ХЛТ. При рецидивах назначают повторное облучение ± брахитерапия или гипофракционированное облучение на фоне цисплатина.

Целевая аудитория: онкология, радиотерапия, челюстно-лицевая хирургия

Приобретаемые компетенции: в лекции рассматриваются вопросы этиологии, диагностики и лечения рака рото- и носоглотки. Описаны анатомические особенности зоны и пути лимфатического оттока. Особенное внимание уделено проблеме ассоциированного рака: в случае ротоглотки – это ВПЧ-ассоциированный рак, в случае носоглотки – рак ассоциирован с вирусом Эпштейна–Барра. Перечислены стадии рака (по системе TNM), и описано оптимальное лечение на ранних стадиях и при местно-распространенном раке. Приведены нормограммы прогноза выживаемости в зависимости от стадии заболевания и результаты исследований по эффективности терапии. Перечислены режимы лучевой терапии на начальных и режимы химиолучевой терапии на более поздних стадиях рака рото- и носоглотки с описанием токсического воздействия терапии. По результатам ИОМ слушатели приобретут знания об основных диагностических признаках и факторах риска развития рака рото- и носоглотки, о классификации стадий, об алгоритмах лечения и их ограничениях в зависимости от стадии и общего состояния больного, о стандартах терапии.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Ежегодно в мире регистрируется 120 000 новых случаев рака щитовидной железы, что составляет 1% всех злокачественных опухолей среди мужчин и 2% - среди женщин, в 75% случаев диагностируется I-IIстадия. Рак щитовидной железы является причиной смерти 1% больных. Не существует устоявшегося мнения по поводу этио-патогенеза заболевания: роль ТТГ и дефицита йода в развитии злокачественной неоплазии щитовидной железы не подтверждена, имеется ряд экзогенных (климатические, профессиональные и социально-бытовые факторы) и эндогенных (дисгормональные нарушения и генетическая предрасположенность) факторов, могущих влиять на развитие заболевания. Выделяют группы повышенного риска: пациенты с узловыми образованиями в щитовидной железе (особенно высок риск для мужчин, пациентов старше 55 лет и детей); лица, получавшие общее или местное воздействие ионизирующего облучения на область головы и шеи; пациенты, имеющие наследственное предрасположение к опухолям и дисфункции желез внутренней секреции; больные с аденомой или аденоматозом щитовидной железы; женщины, длительное время страдающие воспалительными или опухолевыми заболеваниями половых органов и/или молочных желез; больные с рецидивирующим эутиреоидным зобом. Существует ряд трудностей при лечении рака щитовидной железы. Так, разногласия по поводу оптимального объема хирургического лечения связаны с несовершенством прогностических признаков, до 50% пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы не излечиваются после радиойодтерапии, 5%-15% пациентов становятся к ней рефрактерными, а системная терапия таргетными препаратами вызывает нежелательные явления. Медуллярный и анапластический рак щитовидной железы помимо хирургической операции и таргетной терапи лечат химиотерапией и лучевой терапией

Целевая аудитория: онкология, хирургия, эндокринология.

Приобретаемые компетенции: по результатам освоения ИОМ слушатели получат знания об эпидемиологии, этио-патогенезе, факторах и группах риска рака щитовидной железы. Узнают какие факторы нужно перепроверить в подозрении на злокачественное узловое образование: узлы от 1 и более 4 см, увеличенные лимфатические узлы шеи, наличие рака щитовидной железы в семейном анамнезе. Слушатели ознакомятся с методами диагностики рака щитовидной железы: УЗИ, тонкоигольная аспирационная биопсия(ТАБ) с последующим цитологическим исследованием пунктата, радиоизотопное исследование, определение уровня гормонов щитовидной железы, определение маркеров (кальцитонина), КТ и МРТ (при местно-распространенных формах рака), фиброларингоскопия (по показаниям). Узнают классификацию (папиллярный, фолликулярный, карцинома из клеток Гюртле, медуллярный и анапластический), встречаемость, соответствующие стадии и выживаемость при каждом виде рака, классификацию по TNMи стадирование на ее основе. В лекции описан алгоритм ведения больных раком щитовидной железы и тактики лечения: первоначальное лечение хирургическое, затем радиойодтерапия и гормоносупрессивная терапия, в случае остаточной болезни, рецидива или метастазов - первоначальное лечение хирургическое, при невозможности его проведения -  радиойодтерапия (в отсутствие ответа на нее назначают таргетную терапию), а затем гормоносупрессивная терапия. Приводятся дозы радиойодтерапии, описываются препараты таргетной терапии, их плюсы и минусы. Слушатели узнают об отличительных особенностях медуллярного и анапластического рака щитовидной железы и подходах к их лечению (помимо хирургии и таргетной терапии подключают химио- и лучевую терапию).

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Медицинская генетика – область медицины, наука, которая изучает явления наследственности и изменчивости в различных популяциях людей, особенности проявления и развития нормальных и патологических признаков, зависимость заболеваний от генетической предрасположенности и условий окружающей среды. Задачей медицинской генетики является выявление, изучение, профилактика и лечение наследственных болезней, разработка путей предотвращения воздействия негативных факторов среды на наследственность человека. Различают два типа генетических заболеваний – моногенные и мультифакторные заболевания. К моногенным относятся те заболевания, к которым приводит изменение одного гена (ахондроплазия, синдром Марфана, муковисцидоз, серповидноклеточная анемия, болезнь Тей-Сакса, мышечная дистрофия Душена, гемофилия). К мультифакторым относятся болезни, вызываемые множеством генов, а также при участии факторов окружающей среды (астма, аутоиммунные нарушения, болезнь Альцгеймера, опухолевые, различные сердечные заболевания, ожирение, ревматоидный артрит, шизофрения и другие). Приблизительно 3% людей имеют редкие генетические варианты, приводящие к возникновению наследственных заболеваний, которые можно предотвратить или вылечить если заболевание диагностировано до развития симптомов. В целом моногенные заболевания большей частью проявляются в детском возрасте, менее 10% заболеваний манифестируют после полового созревания и только 1% проявляется в конце репродуктивного периода.

Поражение белого вещества головного мозга является основной характеристикой заболеваний из группы лейкодистрофий и лейкоэнцефалопатий. Белое вещество головного мозга состоит из нервных волокон, которые заполняют пространство межу корой и базальными ядрами. Они распространяются в различных направлениях и образуют проводящие пути. Белое вещество состоит из миллионов нервных волокон, каждое из которых представляет собой отдельный длинный отросток нервной клетки (аксон) окруженный миелином. Анатомически отростки разделяют на длинные, отвечающие за связь между дальними участками и короткие, соединяющие близлежащие структуры. 

Миелин, придающий белому веществу его цвет – жироподобное вещество (липиды + белки). Чтобы обеспечить максимальную скорость проведения импульса, толщина миелиновой оболочки должна находиться в строго определенной пропорции к диаметру волокна внутри нее. Миелин синтезируется глиальными клетками. На покрытых миелином волокнах примерно через каждый миллиметр находятся разрывы – перехваты Ранвье, названные в честь описавшего их французского анатома Луи-Антуана Ранвье (Louis-Antoine Ranvier). При рождении лишь в нескольких областях мозга содержится достаточно большое количество миелина. Миелинизация областей, отвечающих за такие базовые функции, как зрение (затылочная область), завершается к четырехлетнему возрасту, далее идут речевые центры, а последними – области, ответственные за самоконтроль (лобная доля). Миелинизация двигательных, чувствительных корешков, зрительного тракта завершается в первый год; пирамидного тракта, постцентральной извилины – 2 года; прецентральной извилины – 3 года; слуховых путей, лобно-мостового пути – 4 года; ретикулярной формации – в 18 лет; ассоциативных путей – в 25 лет.

Существуют следующие болезни, сопровождающиеся поражением белого веществ: аутоиммунные, инфекционные, токсические, сосудистые и наследственные (лейкодистрофии/лейкоэнцефалопатии). Известно более 150 различных генов, мутации в которых приводят к поражению белого вещества головного мозга. Клинические появления при разных формах лейкодистрофий похожи, они могут быть сходны с заболеваниями не наследственной природы (рассеянный склероз, энцефалит и тд.). В пределах одной нозологической единицы выделяют несколько форм, различных по возрасту дебюта и типу манифестации. Изменения на МРТ могут быть сходными при разных лейкодистрофиях. Также описаны атипичные случаи заболеваний.

Лекция посвящена вопросам дифференциальной диагностики лейкодистрофий и лейкоэнцефалопатий, их классификации, основным клиническим проявлениям. Рассматриваются клинические и нейрорадилогические особенности для отдельных нозологических форм. Приводятся иллюстрации из архива автора, обсуждаются базовые принципы лабораторного подтверждения диагноза и подходы к лечению этой группы болезней. По итогам изучения материала участники смогут проводить диагностику различных вариантов лейкодистрофий и их дифференциальную диагностику с другими заболеваниями со сходными клиническими проявлениями.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрав РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО, включите курс в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

В лекции представлены современные данные о клинических проявлениях, подходах к диагностике и лечению двух групп наследственных болезней обмена веществ, относящихся к болезням клеточных органелл – лизосомным болезням накопления (ЛБН), и митохондриальным заболеваниям. 

Приведены данные о патогенезе, классификации болезней клеточных органелл. Рассмотрены основные клинические синдромы и нозологические формы.

Особое внимание уделено современным методам лабораторной диагностики этих наследственных заболеваний, обсуждаются ограничения различных методов.

В лекции изложены функции митохондрий клетки, классификация, типы наследования митохондриальных заболеваний, охарактеризованы клинические проявления распространенных митохондриальных заболеваний, обусловленных мутациями в генах, локализованных в митохондриальном и ядерном геноме и изложены способы их биохимической и молекулярно-генетической диагностики.

Цель лекции: совершенствование знаний практикующих врачей различного профиля о классификации, типах наследования, способах диагностики и особенностях клинических проявлений заболеваний, обусловленных мутациями в ядерном и митохондриальном геноме с целью повышения эффективности их диагностики.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, педиатрия, терапия

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения материала участники смогут заподозрить наличие митохондриального заболевания у больного, составить алгоритмы биохимической и молекулярно-генетической диагностики диагностики различных групп митохондриальной патологии, научиться корректно интерпретировать результаты проведенных исследований и планировать профилактические мероприятия в отягощенных семьях.


В лекции изложены клинико-генетические характеристики моногенных вариантов ранних эпилептических энцефалопатий, приведены примеры диагностики распространенных вариантов этой группы заболеваний, изложены алгоритмы диагностики синдрома Ретта со сходными по клиническим проявлениям вариантов ранних эпилептических энцефалопатий.

Цель лекци: совершенствование знаний практикующих врачей об особенностях клинических проявлений моногенных вариантах тяжелых фармакорезистентных ранних эпилептических энцефалопатий с целью повышения эффективности их диагностики и профилактики возникновения повторных случаев заболевания в отягощенных семьях.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика неврология, педиатрия, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут предполагать наличие ранних эпилептических  энцефалопатий на этапе клинического обследования и формировать алгоритмы молекулярно-генетической диагностики отдельных генетических вариантов этой группы заболеваний.

В лекции изложены клиническая и генетическая классификации и особенности клинических проявлений наследственных моторно-сенсорных нейропатий , способы их диагностики на основе неврологического осмотра, результатов электромиографического обследования и молекулярно-генетического анализа. 

Цель лекции: совершенствование знаний практикующих врачей различного профиля об особенностях клинических проявлений наследственных моторно-сенсорных нейропатий, способах их дифференциальной диагностики с другими группами нервно-мышечных заболеваний  на клиническом уровне и при проведении электромиографического обследования, а также о существующих алгоритмах молекулярно-генетического анализа. 

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, педиатрия, терапия

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут проводить дифференциальную диагностику наследственных моторно-сенсорных нейропатий с другими группами нервно-мышечных заболеваний со сходными клиническими проявлениями на основания анализа особенностей фенотипа и результатов электромиоргафического обследования больных, формировать алгоритмы молекулярно-генетической диагностики и уметь корректно интерпретировать полученные результаты

Лекция знакомит слушателей с современным алгоритмом диагностики муковисцидоза, основанном как на понимании характерных клинических проявлений, так и основных диагностических подходов.

Цель лекции – внедрение современных подходов в диагностике муковисцидоза в клиническую практику врачей различных специальностей для повышения качества оказания помощи пациентам, своевременного выявления больных муковисцидозом.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: неонатология, педиатрия, детская хирургия, генетика, пульмонология, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут выявлять пациентов из различных групп риска, составлять алгоритм диагностики муковисцидоза, будут уметь корректно интерпретировать полученные результаты неонатального скрининга, потовой пробы, ДНК диагностики.

В лекции изложена генетическая  классификация наследственных вариантов спинальных мышечные атрофий, способы их диагностики, а также критерии дифференциальной диагностики отдельных генетических вариантов заболеваний со сходными клиническими проявлениями и алгоритмы молекулярно-генетического анализа с целью идентификации определенного генетического варианта.

Цель лекции: совершенствование знаний практикующих врачей различного профиля о классификации, особенностях клинических проявлений  и  способах диагностики наследственных заболеваний, сопровождающихся поражением мотонейронов спинного мозга и их дифференциальной диагностики со сходными по клиническим проявлениям генетическими вариантами дистальных артрогрипозов. 

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, педиатрия, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут проводить диагностику различных вариантов спинальных мышечных атрофий и их дифференциальную диагностику с другими наследственными заболеваниями со сходными клиническими проявлениям, планировать алгоритм молекулярно-генетического анализа, позволивший снизить временные и экономические затраты на  его проведение и планировать профилактические мероприятия в отягощенных семьях

В лекции изложены этиопатогенетические механизмы и особенности клинических проявлений основных классов наследственных болезней обмена веществ, сопровождающихся судорожным синдромом, определены алгоритмы их диагностики,  а также клинико-биохимические характеристики генетических вариантов, для которых разработано эффективное лечение.

Цель лекции: совершенствование знаний практикующих врачей различного профиля о классификации, особенностях клинических проявлений, способах диагностики, лечения и профилактики наследственных болезней обмена веществ, сопровождающихся судорогами в младенческом и раннем детском возрасте. 

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, педиатрия, терапия

Приобретаемые компетенции: по итогам лекции участники смогут правильно формировать алгоритм диагностики наследственных болезней обмена веществ сопровождающихся судорогами в младенческом и раннем детском возрасте, который позволяет выявить больных, для которых разработано эффективное лечение, а также планировать профилактические мероприятия в семьях отягощенных наследственными болезнями обмена веществ, для которых патогенетическое лечение не разработано. 

В лекции изложена классификация наследственных заболеваний и синдромов, сопровождающихся судорогами, особенности их клинических проявления, размах генетической гетерогенности и способы их диагностики.

Цель лекции: познакомить врачей генетиков о классификации и  способах диагностики моногенных вариантов, сопровождающихся возникновением различных типов судорог, особенности их генетической гетерогенности и клинических проявлений.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика неврология, педиатрия, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно диагностировать различные моногенные варианты идиопатических судорог при клиническом осмотре, анализе анамнестических данных и результатов проведения электроэнцефалографического обследования и магнитно-резонансной томографии головного мозга.


Выборочное (таргетное) исследование генов методом секвенирования нового поколения в некоторых случаях является достаточно эффективным и менее затратным чем проведения анализа полного экзома или генома для диагностики наследственных болезней у человека. 

В лекции обсуждаются принципы дизайна панелей для проведения таргетного секвенирования на примере наследственных болезней обмена веществ. Рассматриваются основные алгоритмы анализа результатов таргетного секвенирования. Показаны возможности и эффективность применения панелей для диагностики отдельных групп болезней. Приводятся клинические примеры, иллюстрирующие возможности данной технологии.


В лекции проводятся данные об этиологии и особенностей  клинических проявлений синдромов, возникающих в результате изменения количества и структуры хромосом. Анализируется эффективность диагностических методов и рассматриваются особенности проведения медико-генетического консультирования отягощенных семей.

Цель лекции: совершенствование знаний практикующих врачей различного профиля о классификации, особенностях клинических проявлений способах диагностики хромосомных синдромов с целью повышения эффективности профилактики в отягощенных семьях.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, педиатрия, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники получать представления об особенностях клинических проявлений и способах диагностики хромосомных синдромов, обусловленных количественными и структурными перестройками хромосом, правильно интерпретировать результаты исследования, полученные на основании использования традиционных методов анализа кариотипа и микроструктурных перестроек, зарегистрированных на основе использования хромосомного микроматричного анализа.

Эпигенетика - наука о наследуемых свойствах организма, которые не связаны с изменением собственно нуклеотидной последовательности ДНК и могут быть не прямо, а опосредованно закодированы в геноме. Наиболее изученный элемент эпигенетического кода – метилирование ДНК. Перспективным клинически значимым маркером в онкологии является аномальное метилирование GpG-островков генов. Методология анализа аномального метилирования ДНК довольно сложна, однако некоторые лабораторные тесты на основе маркеров аномального метилирования уже прочно закрепились в клинической онкологической практике.

Цель лекции: формирование представлений о характере метилирования геномной ДНК в нормальных и опухолевых клетках, о способах диагностики аномального метилирования для использования в лабораторной диагностической практике и в научных исследованиях.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, детская онкология, лабораторная генетика, онкология, медицинская биохимия, медицинская биофизика, медицинская кибернетика.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут корректно интерпретировать результаты лабораторных молекулярно-генетических исследований опухолевых материалов больных злокачественными новообразованиями, будут уметь использовать программное обеспечение для выяснения статуса метилирования участков геномной ДНК в ранее изученных образцах биологического материала, смогут обоснованно планировать эксперименты по изучению дифференциального метилирования ДНК.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

В лекции представлены варианты возможных систематик ВМД, клинико-генетические характеристики основных генетических вариантов прогрессирующих врожденных мышечных дистрофий, и обозначены принципы проведения их дифференциальной диагностики.

Цель лекции: формирование представлений о генетическом разнообразии прогрессирующих врожденных мышечных дистрофий и возможностей проведения их дифференциальной диагностики. Внедрение современных технологий в клиническую практику врачей для повышения эффективности лечебно-диагностических и профилактических мероприятий у пациентов с прогрессирующими ВМД.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, неонатология, педиатрия, ортопедия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно составлять алгоритмы дифференциальной диагностики и возможных лечебных мероприятий для пациентов с прогрессирующими врожденными мышечными дистрофиями.

В лекции представлены характеристики 6 основных групп наследственных заболеваний, ответственных за развитие синдрома «вялого» ребенка, и обозначены принципы проведения их дифференциальной диагностики.

Цель лекции: формирование представлений о разнообразии наследственных причин синдрома «вялого» ребенка и возможностей проведения их дифференциальной диагностики. Внедрение современных технологий в клиническую практику врачей генетиков, неонатологов, педиатров, неврологов, ортопедов для повышения эффективности лечебно-диагностических и профилактических мероприятий у пациентов с синдромом «вялого» ребенка.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неонатология, педиатрия, неврология, ортопедия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно составлять алгоритмы дифференциальной диагностики и возможных лечебных мероприятий для пациентов с синдромом «вялого» ребенка.

В лекции представлены характеристики основных групп прогрессирующих мышечных дистрофий, манифестирующих после периода нормального моторного развития, и обозначены принципы проведения их дифференциальной диагностики.

Цель лекции: формирование представлений о генетическом разнообразии прогрессирующих мышечных дистрофий, манифестирующих после периода нормального моторного развития и возможностей проведения их дифференциальной диагностики. Внедрение современных технологий в клиническую практику врачей для повышения эффективности лечебно-диагностических и профилактических мероприятий у пациентов с ПМД.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, терапия, ортопедия, офтальмология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно составлять алгоритмы дифференциальной диагностики и возможных лечебных мероприятий для пациентов с прогрессирующими мышечными дистрофиями.

В лекции представлено разнообразие наследственных вариантов, сопровождающихся поражением окулофарингеальных групп мышц, клинико-генетические характеристики основных вариантов прогрессирующих окулофарингеальных мышечных дистрофий, и обозначены принципы проведения их дифференциальной диагностики.

Цель лекции: формирование представлений о генетическом разнообразии прогрессирующих окулофарингеальных мышечных дистрофий и возможностей проведения их дифференциальной диагностики. Внедрение современных технологий в клиническую практику врачей для повышения эффективности лечебно-диагностических и профилактических мероприятий у пациентов с прогрессирующими окулофарингеальными мышечными дистрофиями.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, неврология, педиатрия, терапия, офтальмология.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.


В лекции изложена классификация наследственной патологии, охарактеризованы типы наследования моногенных заболеваний и способы их диагностики на основании генеалогического анализа, особенностей клинических проявлений и проведения молекулярно-генетического анализа.

Цель лекции: совершенствование знаний практикующих врачей различного профиля о классификации и  способах диагностики наследственных заболеваний  и синдромов с целью повышения эффективности  профилактики в отягощенных семьях.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика неврология, педиатрия, терапия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно составлять родословные больных, формировать алгоритмы диагностики различных групп наследственных заболеваний и синдромов и уметь корректно интерпретировать результаты проведения современных методов молекулярно-генетического анализа- секвенирования  экзома нового поколения.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Наследственные болезни обмена веществ (НБО) включают в себя группу моногенных, заболеваний, сопровождающиеся расстройствами метаболизма. Данная группа насчитывает более 700 нозологических единиц, чрезвычайно разнообразных по клиническим проявлениям и зачастую не имеющих однозначных диагностических критериев. Суммарная частота НБО – 1:1000. При этих заболеваниях биохимические маркеры в десятки раз отличаются от нормы, наблюдается выраженный клинический полиморфизм, присутствует возможность метаболической коррекции для некоторых форм.

Заподозрить НБО можно при мультисистемной патологии, если подобные случаи уже были в семье, при синдроме внезапной смерти младенца, при внезапном ухудшении состояния ребенка, которое не может быть объяснено текущей инфекцией, перинатальным поражением нервной системы или черепно-мозговой травмой. НБО имеет прогрессирующее течение. Проводимая терапия оказывает кратковременный эффект.

Дебют заболевания наблюдается после различного по продолжительности относительно нормального развития. Часто начало болезни связано с изменениями в питании, такими как введение прикорма или увеличение интервала между кормлениями. Наблюдается необъяснимое внезапное ухудшение состояния: сонливость, кома, судороги, срыгивания или рвота, отказ от еды и т.д. Наследственные болезни обмена веществ могут скрываться под маской «частых» диагнозов.

Лекция посвящена основным принципам клинической и лабораторной диагностики наследственных болезней обмена веществ. Обсуждаются особенности клинических проявлений в разных возрастных группах, дебютные и ключевые симптомы и признаки, позволяющие врачу заподозрить заболевание из этого класса наследственных болезней. Рассматриваются основы патогенеза НБО и подходы к их терапии. По результатам освоения курса слушатели узнают, отличительные особенности НБО, как они наследуются, какие подклассы НБО встречаются чаще и реже всего, функция каких белков наиболее часто нарушена при наследственных болезней обмена веществ, в каком возрасте манифестирует наибольшее число форм НБО, в каких случаях фенотипические особенности являются характерной чертой наследственных болезней обмена веществ. Будет рассмотрен ряд симптомов и показателей, позволяющих заподозрить у пациента наследственную болезнь обмена веществ.

Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Цель данного образовательного модуля – внедрение новых технологий по диагностике и ведению пациентов с наследственными формами опухолей ЖКТ в клиническую практику врачей-онкологов для повышения эффективности лечебно-диагностических и профилактических мероприятий. В лекции описываются основные наследственные опухолевые синдромы желудочно-кишечного тракта: Синдром Линча, аденоматозные полипозные синдромы, гамартомные синдромы, наследственные диффузные и интестинальные раки желудка и др. Приводятся данные по частоте встречаемости заболеваний, их молекулярно-генетическим причинам, а также лечебно-профилактическим мероприятиям. Существенное внимание уделено клинико-генетическим особенностям российских пациентов. По итогам освоения материала участники смогут правильно составлять алгоритмы необходимой молекулярно-генетической диагностики, оперативного лечения и клинического мониторинга пациентов с синдромом Линча, аденоматозным полипозом, гамартомными синдромами, наследственными формами рака желудка и поджелудочной железы.

На долю злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) приходится около 15% от всех случаев онкологических заболеваний. При этом наиболее часто поражаются желудок, ободочная и прямая кишка. Существенная доля рака ЖКТ (до 5-10%) обусловлена наследственной предрасположенностью, а именно герминальными мутациями определенных генов. Выявление этих мутаций важно с фундаментальной точки зрения, так как позволяет внести существенный вклад в изучение особенностей мутационных процессов в разных популяциях. Кроме того, у всех кровных родственников больных с выявленной наследственной причиной возможно проведение скрининга и ранней диагностики заболевания. Обнаружение мутаций у родственников позволяет сформировать группу риска и проводить ее пожизненный мониторинг с целью своевременной диагностики ранних форм заболевания. При развитии рака у носителя мутации важной для хирурга является необходимость разработки и применения индивидуальной лечебной тактики, с учетом высокого риска развития метахронного рака. На данный момент для большинства наследственных опухолевых синдромов ЖКТ описаны гены-супрессоры и разработаны рекомендации по клиническому ведению пациентов. Ведется активная разработка таргетных препаратов для лечения каждой наследственной опухолевой формы ЖКТ. Наличие популяционных особенностей предполагает целесообразность корректировки клинико-генетических рекомендаций для пациентов из разных стран.

С 2015 г кишечные органоидыполучаемые из биоптатов пациентовприменяют для персонализированной диагностики и таргетной терапии муковисцидозаФорсколиновый и SLA-тесты на таких культурах являются высокочувствительными методами для оценки активности канала CFTR и влияния модуляторов (таргетных препаратов) на его работу. На основе полученных результатов больным может быть назначена индивидуальная схема лечения.

Цель лекции: Представление данных о преимуществах и технологии проведения уникальных диагностических тестов на основе кишечных органоидов.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, клиническая лабораторная диагностика, клиническая фармакология и т. д.

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения видеоматериала слушатели будут иметь представление о новой модели in vitro на основе органоидов, обладающей множеством преимуществ перед общепринятыми моделями для доклинических испытаний; смогут самостоятельно с использованием коммерческих реактивов получать кишечные органоиды и проводить диагностические форсколиновый и SLA-тесты для исследования функции канала CFTR.

Наследственные болезни обмена веществ (НБО) включают в себя группу моногенных, заболеваний, сопровождающиеся расстройствами метаболизма. Данная группа насчитывает более 700 нозологических единиц, чрезвычайно разнообразных по клиническим проявлениям и зачастую не имеющих однозначных диагностических критериев. Суммарная частота НБО – 1:1000. При этих заболеваниях биохимические маркеры в десятки раз отличаются от нормы, наблюдается выраженный клинический полиморфизм, присутствует возможность метаболической коррекции для некоторых форм.

Заподозрить НБО можно при мультисистемной патологии, если подобные случаи уже были в семье, при синдроме внезапной смерти младенца, при внезапном ухудшении состояния ребенка, которое не может быть объяснено текущей инфекцией, перинатальным поражением нервной системы или черепно-мозговой травмой. НБО имеет прогрессирующее течение. Проводимая терапия оказывает кратковременный эффект.

Дебют заболевания наблюдается после различного по продолжительности относительно нормального развития. Часто начало болезни связано с изменениями в питании, такими как введение прикорма или увеличение интервала между кормлениями. Наблюдается необъяснимое внезапное ухудшение состояния: сонливость, кома, судороги, срыгивания или рвота, отказ от еды и т.д. Наследственные болезни обмена веществ могут скрываться под маской «частых» диагнозов.

Существует несколько общих принципов лечения наследственных заболеваний – это симптоматическое лечение (воздействие на симптомы), патогенетическое лечение (воздействие на патогенез) и этиотропное (воздействие на причину). Как пример симптоматического лечения можно привести назначение анальгетиков при наследственных формах мигрени, применение транквилизаторов при психических проявлениях наследственных болезней или антиэпилептических препаратов при эпилепсии. Основные подходы к патогенетическому лечению – это способы снижения нагрузки на пораженный метаболический путь, такие, как диетотерапия и ингибирование ферментов, находящихся выше метаболического блока; коррекция недостатка продукта блокированной реакции – восполнение недостающего продукта, увеличение поступления субстрата, введение альтернативных субстратов, а также снижение метаболической токсичности накапливаемых продуктов.

Основные подходы к патогенетическому и этиотропному лечению – стимуляция работы дефектного фермента (коферменты, фармакологические шапероны), восстановление недостающего фермента (трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, трансплантация органов, ферментная заместительная терапия) а также генотерапия.

Лекция отражает основные подходы к лечению НБО. По результатам освоения модуля слушатели узнают, какие существуют подходы к терапии наследственных болезней обмена веществ, какой метод лечения применяется для заболеваний из класса аминоациопатий, что такое фармакологические шапероны, для какой группы НБО разработано наибольшее число препаратов для ферментной заместительной терапии, какими подходами можно обеспечить патогенетическую терапию НБО, посредством каких подходов можно стимулировать работу дефектного фермента, восстановить недостающий фермент, в чем преимущества диетотерапии при НБО, при каких группах заболеваний используется диетотерапия, как проводится контроль диетотерапии, какие есть способы получения ферментов, при каких заболеваниях используют трасплантацию гемопоэтических стволовых клеток, почему трансплантация костного мозга применяется при заболеваниях с поражением нервной системы, в чем преимущества трансплантации клеток костного мозга и т.д.


NGS– эффективный инструмент для анализа генома и поиска каузативных причин наследственной патологии. Зачастую могут быть найдены раннее неописанные варианты, для которых обязательно необходимо подтверждать патогенность экспериментальными методами. Существует множество различных подходов к функциональной оценке вариантов, которые могут находиться в любых участках генома – как в гене, так и в регуляторных областях. Данные методы применяют как для оценки конкретной мутации, так и в высокопроизводительных системах для оценки всех возможных мутаций. Приведены ряд примеров такого анализа, проведенного для различных генов. В частности, приведены примеры как в варианты влияют на работу натриевых каналов, приводя к широкому спектру каналопатий. В отдельных случаях функциональный анализ необходим для подтверждения новых генов мутации в которых способны приводить к новым ещё неописанным заболеваниям. Рассмотрен случай функционального анализа структурных белков на примере белков кератина KRT25 для наследственного аутосомно-рецессивного гипотрихоза. Приведены различные системы позволяющие определять эффект вариантов нуклеотидной последовательности в регуляторных элементах генома. Такие элементы способны влиять как на экспрессию гена, так и на функционирование самого процессированного транскрипта.

Цель лекции: формирование представлений о функциональном анализе геномных вариантов, его важности для установления патогенности исследуемых вариантов.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика.

Приобретаемые компетенции: по итогам лекции слушатели получат представление о возможностях проведения функционального анализа геномных вариантов при различных прогнозируемых эффектах – миссенс-мутации, мутации сплайсинга.

Лабораторная диагностика наследственных болезней обмена веществ (НБО) включает применение широкого арсенала как биохимических, физико-химических так и молекулярно-генетических методов. В лекции особе внимание уделено методам, применяемым для биохимической верификации диагноза, обсуждаются основные характеристики методов, понятие биомаркеров, приведены примеры, иллюстрирующие важность анализа метаболитов и ферментов.

В лекции описаны типы таргетных препаратов, механизмы действия таргетных препаратов, методы определения чувствительности к таргетным препаратам, виды опухолевого материала для генетической диагностики. Пример молекулярно-генетической диагностики для определения чувствительности к таргетным препаратам дан на примере рака легкого, колоректального рака и меланомы.

Цель лекции: внедрение современных технологий в клиническую практику врача-онколога для повышения эффективности таргетной терапии у онкологических пациентов.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: онкология, патологическая анатомия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно составлять алгоритмы диагностики чувствительности к таргетной терапии, будут уметь корректно интерпретировать полученные результаты лабораторного генетического обследования, использовать их для выбора оптимальной терапии и оценки результатов лечения пациентов

Повреждения генетического материала играют ключевую роль в развитии опухолей. На генном уровне центральными событиями канцерогенеза являются активация протоонкогенов и инактивация генов супрессоров опухолевого роста. Врождённые мутации генов супрессоров опухолевого роста приводят к развитию наследственных опухолевых синдромов. Эффективная профилактика злокачественных новообразований требует взаимодействия онкологов и медицинских генетиков.

Цель лекции: формирование базовых представлений о молекулярно-генетических основах канцерогенеза для использования в лабораторной диагностической практике и медико-генетическом консультировании.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, детская онкология, лабораторная генетика, онкология, неонаталогия, педиатрия, медицинская биохимия, медицинская биофизика, медицинская кибернетика.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут корректно интерпретировать результаты лабораторных молекулярно-генетических исследований опухолевых материалов и лимфоцитов крови больных злокачественными новообразованиями и их родственников, будут уметь использовать комплекс анамнестических и лабораторных данных в консультировании онкобольных и членов их семей.

В лекции представлена информация о методе полимеразной цепной реакции, как основе современной молекулярной диагностики. Обсуждаются основные проблемы, которые могут возникнуть у исследователя или врача при проведении исследования с использованием данного метода. Представлены основные подходы по устранению проблем.

Цель лекции: расширение знаний врачей-лабораторных генетиков и врачей КЛД о природе и способах преодоления проблем, возникающих при проведении различных этапов ДНК-диагностики.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: лабораторная генетика, генетика, клиническая лабораторная диагностика.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, специалисты смогут грамотно разрабатывать протоколы и системы ДНК-диагностики, уметь корректно интерпретировать результаты всех этапов анализа, использовать полученные знания для выбора тактики подбора условий и устранения возникающих проблем на разных этапах диагностики.


В лекции представлена информация о методе прямого автоматического секвенирования по Сенгеру. Рассказывается как данный метод используется в соременной ДНК-диагностике. Даны основные направления его применения, обсуждаются преимущества и недостатки секвенирования по Сенгеру в сравнении с методами массового параллельного секвенирования.

Цель лекции: расширение знаний врачей-лабораторных генетиков и врачей КЛД о возможностях и целях использования метода секвенирования по Сенгеру в современной ДНК-диагностике.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: лабораторная генетика, генетика, клиническая лабораторная диагностика.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, специалисты смогут грамотно выбирать метод исследования ДНК эффективный в каждом случае для решения конкретной клинической задачи. 

В лекции представлена информация о методе прямого автоматического секвенирования по Сенгеру. Обсуждаются основные проблемы, которые могут возникнуть у исследователя или врача при проведении исследования с использованием данного метода. Представлены основные подходы по устранению проблем.

Цель лекции: расширение знаний врачей-лабораторных генетиков и врачей КЛД о природе и способах преодоления проблем, возникающих при проведении различных этапов ДНК-диагностики.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: лабораторная генетика, генетика, клиническая лабораторная диагностика.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, специалисты смогут грамотно разрабатывать протоколы и системы ДНК-диагностики, уметь корректно интерпретировать результаты всех этапов анализа, использовать полученные знания для выбора тактики подбора условий и устранения возникающих проблем на разных этапах диагностики.

В лекции представлена информация о различных типах электрофореза нукелеиновых кислот. Обсуждаются основные проблемы, которые могут возникнуть у исследователя или врача при проведении исследования с использованием данного метода. Представлены основные подходы по устранению проблем.

Цель лекции: расширение знаний врачей-лабораторных генетиков и врачей КЛД о природе и способах преодоления проблем, возникающих при проведении различных этапов ДНК-диагностики.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: лабораторная генетика, генетика, клиническая лабораторная диагностика.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, специалисты смогут грамотно разрабатывать протоколы и системы ДНК-диагностики, уметь корректно интерпретировать результаты всех этапов анализа, использовать полученные знания для выбора тактики подбора условий и устранения возникающих проблем на разных этапах диагностики.

В лекции представлены современные патогенетические методы терапии муковисцидоза на основе персонализированного подхода к пациенту (в зависимости от класса мутации гена СFTR). Рассматриваются первые инновационные препараты – модуляторы CFTRдля лечения муковисцидоза и новые перспективные разработки.

Цель лекции: ознакомить слушателей с современными технологиями терапии муковисцидоза для внедрения их в клиническую практику для повышения эффективности лечебных мероприятий у пациентов с муковисцидозом.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: терапия, педиатрия, пульмонология.

Приобретаемые компетенции: по итогам лекции участники смогут правильно составлять алгоритмы таргетного лечения муковисцидоза в зависимости от класса мутации, понимать особенности разработки патогенетической терапии с помощью модуляторов СFTRи особенности их действия. 

Муковисцидоз - наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена CFTR, следствием мутации гена является нарушение синтеза, структуры и функции белка трансмембранного регулятора проводимости муковисцидоза (CFTR), в результате чего хлорные каналы становятся патологически непроницаемыми для ионов хлора. В лекции рассматриваются различные методы диагностики заболевания в историческом аспекте: от потового теста - «золотого стандарта» муковисцидоза  до новых методов диагностики – определения разности назальных, кишечных потенциалов, а также метода кишечных органоидов и форсколинового теста.  Данные методы являются биоанализаторами функции CFTR.

Цель лекции: внедрение современных технологий в клиническую практику для повышения эффективности диагностических мероприятий и  оценки эффективности таргетной терапии при муковисцидозе.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, педиатрия, терапия, пульмонология, гастроэнтерология.

Приобретаемые компетенции: по итогам лекции  участники смогут правильно составлять алгоритмы диагностики лечения МВ, будут уметь корректно интерпретировать полученные результаты лабораторного и инструментального обследования, использовать их для постановки диагноза  и решения вопроса об эффективности таргетной ( модулирующей) терапии персонализированно в отношении каждого пациента.

Сплайсинг – это процесс, когда из пре-мРНК вырезаются интроны, а экзоны сшиваются, образуя зрелую мРНК. Существует альтернативный сплайсинг, когда некоторые экзоны вырезаются вместе с интронами. Процесс сплайсинга очень сложный и регулируется большим количеством различных белков и некодирующих РНК. В локусе гена присутствует много различных функционально важных участков, регулирующих прохождение сплайсинга - акцепторные и донорные сайты спласинга, «branch point» сайт, энхансеры и сайленсеры сплайсинга. Варианты нуклеотидной последовательности в этих участках могут приводить к нарушению сплайсинга, что в свою очередь может приводить к синтезу нефункционального белка и развитию заболевания. По данным литературы, полноэкзомные исследования различных заболеваний идентифицируют от 10% до 15% мутаций сайтов сплайсинга, но ожидается, что таких изменений должно быть гораздо больше. Сложность поиска таких вариантов связана с несовершенством биоинформатических программ и необходимостью проведения экспериментальных исследований. Существуют различные способы функциональной оценки значимости найденной замены на прохождение сплайсинга. В лекции приведено несколько случаев из практики лаборатории функциональной геномики по функциональному анализу вариантов влияющих на прохождение сплайсинга.

Цель лекции:  формирование представлений о механизме сплайсинга, его возможных нарушений, а также способов функциональной оценки вариантов неизвестного значения на прохождение сплайсинга.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика.

Приобретаемые компетенции: по итогам лекции слушатели получат представление о механизме сплайсинга, его нарушениях и необходимости оценки их значения.

В лекции рассмотрены основные стратегии анализа данных высокопроизводительного секвенирования ДНК больных наследственной патологией. Приводится сравнение различных подходов и обсуждаются как их преимущества, так и недостатки.

Цель лекции: сформировать навыки и умения анализа генетических данных больных наследственной патологией.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клиническая лабораторная диагностика, эпидемиология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ участники смогут приступать к анализу данных, полученных методами высокопроизводительного секвенирования, для интерпретации клинической картины больных наследственной патологией.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

В данном учебном модуле в обобщенной и доступной форме изложены ключевые принципы ДНК-диагностики — современных методах, которые в настоящее время находят все более широкое применение в различных областях клинической медицины. Основное внимание уделено наследственным болезням человека: представлены сведения о молекулярных основах наследственности, типах мутаций и их классификации, изложены подходы к выявлению нарушений структуры генов, а также представления о геномной классификации наследственных болезней и принципах медико-генетического консультирования с использованием ДНК-диагностики. Лекционная часть проиллюстрирована рисунками, схемами, диаграммами и таблицами.

Генетический груз человечества связан с заболеваниями, возникновение и развитие которых является следствием изменения(й) в наследственном аппарате клеток. Более 70% патологий человека представлено мультифакториальными или полиэтиологическими болезнями. Это болезни, которые обусловлены в значительной степени как факторами окружающей среды, так и изменениями генетического материала. Особенностями данной группы болезней являются высокая популяционная частота, выраженный клинический полиморфизм, неменделевское наследование, зависимость проявлений болезни от факторов внешней среды, возраста и пола больного. С генетической точки зрения характерной чертой данной группы заболеваний является то, что факторами риска является носительство особых вариантов нескольких генов одновременно, что делает практически невозможным определение вероятности развития данной патологии у потомков и родственников пробанда. К наиболее частым мультифакториальным болезням относят СД, бронхиальную астму, ишемическую болезнь сердца, псориаз, шизофрению и многие другие.

До 10% наследственной патологии обусловлено изменениями числа или структуры хромосом. В настоящее время известно более 700 различных хромосомных заболеваний.

Восемнадцать процентов приходится на моногенные болезни. Причиной данной группы патологий являются изменения ДНК на уровне генов. Необходимым и достаточным условием возникновения клинического фенотипа моногенной болезни является наличие мутации в одном из генов человека. Однако клинические проявления болезни могут зависеть от пола, возраста больного, а манифестация заболевания может быть связана с неблагоприятными условиями внешней среды – травмой, переохлаждением, интенсивными физическими нагрузками. Данные болезни наследуются в соответствии с законами Г. Менделя и также называются менделирующими болезнями. На конец 2015 года в базе данных OMIM описано 8202 клинических фенотипа, для 4761 из них известен молекулярный дефект. Для большинства моногенных болезней характерна генетическая гетерогенность – за развитие одного и того же клинического фенотипа в неродственных семьях могут отвечать мутации различных генов. Среди моногенных болезней выделяют частые (встречаются с частотой более чем 1/10000) - ФКУ, МВ, АГС - и редкие (частота менее 1/100000). Каждый человек является носителем не менее пяти мутаций, не проявляющихся при наличии второй нормальной копии гена. Именно моногенные болезни являются основным объектом ДНК-диагностики.

ДНК-диагностика – это поиск генетической причины болезни на уровне изменений дезоксирибонуклеиновой кислоты. ДНК-диагностика направлена на поиск непосредственной причины наследственной болезни – мутации гена и является наиболее адекватным и точным исследованием при моногенной патологии. Проведение данной диагностики возможно, даже если неизвестен точный патогенез развития болезни, но известен ген, который ее вызывает.

В зависимости от поставленных задач различают следующие виды ДНК-диагностики.

– Подтверждающая – проводится исследование ДНК больного человека с целью определения непосредственной причины болезни.

– Пресимптоматическая – исследуется ДНК клинически здоровых родственников больного, как правило, при наследственных болезнях с поздней манифестацией, таких как хорея Гентингтона, болезнь Альцгеймера. Проведение данного вида диагностики возможно только при наличии желания и согласия совершеннолетнего родственника больного с целью планирования деторождения или при возможности терапевтической коррекции рано выявленного генетического дефекта с целью минимизации клинических проявлений болезни.

– Диагностика носительства – проводится здоровым родственникам больных с рецессивными заболеваниями с целью планирования деторождения.

– Пренатальная диагностика (ПД) – поиск мутации, ответственной за болезнь в семье, в материале плода - ворсинах хориона, амниотической жидкости, пуповинной крови на различных сроках беременности. Позволяет определить статус плода и решить вопрос о пролонгировании беременности на ранних сроках гестации – 10-12 нед.

– Преимплантационная диагностика – исследование клеток эмбриона в рамках процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с целью отбора зародышей, не несущих мутантный ген.

Цель лекции: ознакомление врачей общей практики, кардиологов, кардиохирургов с возможностями и ограничениями современных генетическими технологий для оказания мультидисциплинарной помощи больным с наследственными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, терапия, педиатрия, кардиология, сердечно-сосудистая хирургия, трансплантология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия лекции участники смогут определять группы пациентов, которых следует направлять на медико-генетическое консультирование, получать представление об особенностях различных диагностических генетических технологий, использовать результаты генетического тестирования для оптимизации лечения и оценки результатов лечения пациентов.


Разобран сценарий перевода данных из формата FASTQ, содержащего данные о сырых прочтениях, к формату файлов VCF, содержащие данные о вариантах нуклеотидной последовательности относительно референсного генома. Изучена онлайн платформа для запуска разобранных программ.

Цель лекции: научить проверять качество сырых данных, картировать их на геном и определять варианты нуклеотидной последовательности относительно референсного генома. Объяснить, откуда могут браться ошибки при данном анализе.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клиническая лабораторная диагностика.

Приобретаемые компетенции: по итогам данной лекции, участники ознакомятся смогут корректно проверять качество сырых данных (FASTQ), правильно составлять алгоритмы перевода между форматами данных для определения вариантов нуклеотидной последовательности относительно референсного генома и понимать, основные источники ошибок.

Объяснение на примерах из практики принципа работы специализированных баз данных и программ для определения вероятной патогенности выявленных замен. Оценка их преимуществ и недостатков. Программы должны являться неотъемлемой частью работы сотрудников в медицине и генетике.

Цель лекции: обучение работе с базами данных по мутациям и полиморфным вариантам и биоинформатическими анализаторами для грамотной интерпретации результатов секвенирования.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, клиническая лабораторная диагностика, лабораторная генетика.

Приобретаемые компетенции: после прослушивания лекции, участники смогут правильно интерпретировать полученные результаты секвенирования, научатся пользоваться специализированными биоинформатическими анализаторами для оценки патогенности геномных вариантов.

Лекция представляет собой обзор основных доступных инструментов для аннотации VCF файлов как онлайн, так и стационарно на компьютере. Более подробно рассмотрен процесс установки и использования программы ANNOVAR. Представлено описание основных предсказателей патогенности.

Цель лекции: внедрение в практику врача-генетика современных биоинформатических подходов к анализу данных, полученных в результате массового параллельного секвенирования.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клиническая лабораторная диагностика, медицинская биохимия, медицинская биофизика, медицинская кибернетика, акушерство и гинекология, неврология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники ознакомятся со спектром доступных инструментов для аннотации, смогут самостоятельно аннотировать как VCF файлы, так и отдельные генетические варианты, использовать полученный результат для определения патогенности варианта и установки верного молекулярно-генетического диагноза.

В лекции рассмотрены подходы к анализу данных высокопроизводительного секвенирования. Обсуждаются этапы биоинформатической обработки: картирование, постпроцессинг данных, поиск отличий от референсной последовательности генома (variant calling), аннотация вариантов. Рассматриваются различные подходы к поиску каузативного варианта.

Цель лекции: сформировать представления и знания об анализе генетических данных больных наследственной патологией.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, клиническая лабораторная диагностика, лабораторная генетика, эпидемиология, врачи других специальностей .

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ участники получат представления об анализе данных, полученных методами высокопроизводительного секвенирования, для поиска причины заболевания у больных наследственной патологией.

NGS– эффективный инструмент для анализа генома и поиска каузативных причин наследственной патологии. Зачастую могут быть найдены раннее неописанные варианты, для которых обязательно необходимо подтверждать патогенность экспериментальными методами. Существует множество различных подходов к функциональной оценке вариантов, которые могут находиться в любых участках генома – как в гене, так и в регуляторных областях. Данные методы применяют как для оценки конкретной мутации, так и в высокопроизводительных системах для оценки всех возможных мутаций. 

В лекции рассмотрены основные технологии высокопроизводительного секвенирования (ВПС). ВПС состоит из двух основных этапов – подготовки ДНК-бибилиотек для секвенирования и, собственно, секвенирование. Будучи изначально технологически взаимосвязанными в настоящее время две технологии развиваются независимо друг от друга. При этом каждая из технологий имеет свои преимущества, и недостатки, и возможности комбинирования этапов, рассмотрению которых посвящена лекция.

Цель лекции: описание принципов работы приборов для ВПС и подходов к таргетному обогащению ДНК на этапе подготовки ДНК-библиотек для секвенирования.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клиническая лабораторная диагностика, акушерство и гинекология, неврология, педиатрия, медицинская биохимия.

Приобретаемые компетенции: по итогам ознакомления с лекционными и дополнительными материалами, участники смогут правильно составлять план экспериментов с учетом возможностей и ограничений разных платформ ВПС, будут уметь корректно интерпретировать полученные результаты оценки качества секвенирования, использовать полученные знания при выборе оборудования, реагентов, а также компаний и услуг на рынке ВПС.

Описание вариантов, выявляемых методами NGS. Определение их патогенности на основе российских «Руководств по интерпретации данных, полученных методами массового параллельного секвенирования (MPS)». Разбор критериев патогенности, их применимости в конкретных случаях. Разбор возможных ошибок при интерпретации вариантов. Примеры заключений, выдаваемых лабораториями.

Цель лекции: стандартизация и улучшение качества поиска вариантов, приводящих к развитию моногенной патологии, выявляемых методами NGS.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клинико-лабораторная диагностика, биология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут корректно интерпретировать результаты лабораторного и инструментального обследования.

Лекция посвящена клинической значимости и диагностической эффективности NGS-диагностики для разных групп кардиологических заболеваний, возможностям генно-специфической терапии.

Цель лекции: ознакомление врачей общей практики, кардиологов, кардиохирургов имеющимися рекомендациями Европейского общества кардиологов по генетическому тестированию и медико-генетическому консультированию, роли генетических данных в оценке риска внезапной смерти, прогрессирования сердечной недостаточности и  выборе генно-специфической терапии. 

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, терапия, педиатрия, кардиология, сердечно-сосудистая хирургия, трансплантология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия лекции участники будут владеть алгоритмом взаимодействия с медико-генетической службой, уметь отдирать пациентов, которым требуется медико-генетическое консультирование, уметь включать генетические данные в имеющиеся схемы оценки рисков и выбора тактики лечения.

В лекции рассматриваются основные форматы файлов, используемые в биоинформатике для хранения и работы с данными о геноме. Показана структура файлов fasta, fastq, bed, bam, sam, gff, gtf, vcf. Введено понятия качество прочтения. Показан принцип работы геномного браузера и его возможности.

Цель лекции: обозначить основные форматы файлов, используемых в биоинформатике для анализа генома человека, как для хранения и работы с сырыми данными о прочтениях (Fasta/Fastq форматы), так и для работы с процессированными данными (bed, BAM/SAM, GFF/GTF, VCF файлы).

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клиническая лабораторная диагностика.

Приобретаемые компетенции: по итогам данной лекции, участники ознакомятся c основными типами данных и их структурами, используемые в биоинформатике и медицинской генетике, смогут корректно применять понятие качество прочтения и смогут понимать принцип работы геномного браузера и его возможности.

В лекции рассмотрены основные классификации мутаций, подробно представлены варианты молекулярно-генетической номенклатуры для результатов современных генетических тестов, таких как хромосомный микроматричный анализ, массовое параллельное секвенирование и других.

Цель лекции: изучение основ номенклатуры генетических вариантов HGVS для эффективной работы с результатами молекулярно-генетического тестирования.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, клиническая лабораторная диагностика, акушерство и гинекология, неврология, педиатрия, медицинская биохимия.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия в ОМ, участники смогут правильно интерпретировать результаты, полученные в результате молекулярно-генетических тестов, использовать их для постановки точного диагноза, определения рисков рождения больного потомства, проведения пренатальной диагностики или коррекции терапии.

Лекция посвящена интерпретации результатов ДНК-диагностики, а также техническим, методическим и аналитическим причинам ложно-отрицательных результатов секвенирования.

Цель лекции: ознакомлениеврачей общей практики, кардиологов, кардиохирургов с принципами интерпретации результатов молекулярно-генетических заключений, и с техническими и аналитическими ограничениями современных генетическими технологий.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, терапия, педиатрия, кардиология, сердечно-сосудистая хирургия, трансплантология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия лекции участники будут уметь выбирать оптимальный метод ДНК-диагностики для конкретного пациента, смогут правильно интерпретировать отрицательные результаты генетического тестирования.

Лекция посвящена интерпретации положительных результатов ДНК-диагностики, подходам оценки патогенности мутаций результатов секвенирования. На практических примерах будет разобраны ситуации ложно-положительных результатов, выявления патогенных генетических вариантов и вариантов с неизвестным клиническим значением.

Цель лекции: ознакомление врачей общей практики, кардиологов, кардиохирургов с принципами интерпретации результатов молекулярно-генетических заключений, и практический разбор клинических примеров.

Лекция предназначена для специалистов в следующих областях: генетика, лабораторная генетика, терапия, педиатрия, кардиология, сердечно-сосудистая хирургия, трансплантология.

Приобретаемые компетенции: по итогам участия лекции участники будут уметь применять общие принципы оценки патогенности генетических изменений и использовать эти данные в клинической практике.


Внимание пользователей портала НМФО Минздрава РФ: для того, чтобы данный учебный модуль был зачтен в Вашей образовательной траектории НМО с начислением ЗЕТ – добавьте модуль в Ваш план обучения в личном кабинете на Портале и перейдите в модуль с Портала.

Цель данного образовательного модуля – формирование представлений о структуре генома человека и его важных функциональных элементах – генах, псевдогенах, энхансеров, сайленсеров, инсуляторов, повторах. По итогам освоения учебного материала слушатели получат представление о современном понимании структуры генома. В лекции будут рассмотрены следующие вопросы: как сегодня находят гены? Сколько их? Какое определение у термина ген? Также в лекции рассматриваются псевдогены, приведена их классификация, приведены их свойства. Приводятся примеры современных секвенаторов, программ и алгоритмов для аннотации генов. 

Ген – это совокупность геномных последовательностей, кодирующих сцепленный набор потенциально перекрывающихся функциональных продуктов. Проект «Геном человека» проводился с 1990 по 2003 годы, которым руководил Дж. Уотсон. Главный результат проекта - обнаружены и картированы последовательности 22 585 белок кодирующих генов, которые составляют 1,5% от всего генома. До сих пор нет полного понимания как функционирует геном человека, какие его функциональные элементы за что ответственны. Как сегодня находят гены? Сколько их? Какое определение у термина ген? Ген – это совокупность геномных последовательностей, кодирующих сцепленный набор потенциально перекрывающихся функциональных продуктов. Помимо генов, существуют также и псевдогены, приведена их классификация и их свойства. Функционально важными участками в геноме являются регуляторные последовательности, определяющие экспрессию гена - энхансеры, сайленсеры, инсуляторы. Кроме уникальных участков, половину генома человека составляют повторяющиеся последовательности, которые имеют свою классификацию и частоты встречаемости.

Радионуклидная диагностика (РНД) включает следующие методы: сцинтиграфия, однофотонная (ОЭКТ) и позитронная (ПЭТ) эмиссионная томография, использует коротковолновое гамма-излучение. Радионуклидные методы кардинально отличаются от других методов тем, что предназначены для визуализации физиологических и патофизиологических процессов в организме человека. В РНД используются радиофармпрепараты (РФП) – химические вещества, участвующие в изучаемом биохимическом процессе, с присоединенной радиоактивной меткой. РНД всегда исходит из конкретной задачи или конкретного биологического процесса, например, визуализация опухоли, оценка кровоснабжения органа, оценка рецепторики мозга. Для каждой из этих целей существуют свои РФП. Основной метод ядерной кардиологии – перфузионная сцинтиграфия и ОЭКТ миокарда – референсный метода выявления преходящей ишемии миокарда у пациентов с подозреваемой или установленной ИБС. Небольшой части пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями требуется выполнение перфузионной ПЭТ миокарда. Этот метод дает возможность оценки абсолютного миокардиального кровотока. В отличие от других методов, при перфузионной ОЭКТ и ПЭТ используются РФП, проникающие внутрь клеток-кардиомиоцитов, таким образом, оценивается клеточная перфузия. В подавляющем большинстве случаев это исследование проводится по протоколу покой+нагрузка. Перфузия миокарда в норме равномерная как в покое, так и после нагрузки, Нормальная картина перфузии миокарда сопряжена с хорошим многолетним прогнозом пациента в плане ССО. Исследование проводится с ЭКГ-синхронизацией, что дает возможность получить сократительные изображения миокарда левого желудочка. Клинические показания для перфузионной ОЭКТ миокарда: диагностика ИБС (очагово-рубцовых изменений и преходящей ишемии), в том числе при сомнительных, недоведенных, псевдо-отрицательных стресс-тестах, неинформативной ЭКГ или Эхо-КГ; у пациентов низкого и промежуточного риска – отбор пациентов с подозреваемой ИБС на КАГ; после КАГ – определение перфузионной (не гемодинамической) значимости найденных стенозов; отбор пациентов с установленным диагнозом ИБС на ЧКВ (по наличию преходящей ишемии миокарда); поиск симптом-связанной артерии у больного ИБС с многососудистым поражением; диагностика синдрома Х и вазоспастической стенокардии; оценка эффекта терапии ИБС, выявление повторной ишемии миокарда; поиск жизнеспособного миокарда у пациентов с длительным анамнезом ССЗ, оценка пользы вмешательств (метаболическая ПЭТ миокарда с меченой глюкозой является важной частью исследования на наличие жизнеспособного миокарда); дифференциальная диагностика коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда.

Цель данного учебного модуля – познакомить с возможностями кардиологических радионуклидных исследований, определить показания к этим исследованиям. Цель 1 части лекции – познакомить с основами получения изображений в РНД и возможностями перфузионных исследований миокарда.

Цель данного учебного модуля - познакомить слушателей с возможностями кардиологических радионуклидных исследований, определить показания к этим исследованиям. Цель 2 части лекции – познакомить с возможностями позитивной и нейротропной сцинтиграфии миокарда, сцинтиграфии органов-мишеней при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Сцинтиграфия с 99mTc-пирофосфатом является важным методом при остром коронарном синдроме, особенно при неясной картине, при повторных инфарктах или рецидивах с расширением зоны поражения, в сложных ситуациях, когда необходимо отдифференцировать острое повреждение от уже имеющегося рубца. Эта методика выигрывает при использовании эмиссионной томографии, появилась возможность указывать локализацию повреждения вплоть до сегмента, и таким образом, довольно уверенно называть инфаркт-связанную артерию. Приводится обоснование возможности визуализации обратимости острого процесса в миокарде в случае своевременной и агрессивной терапии – в первую очередь тромболитической и антиишемической. Предлагается протокол исследований, необходимый не только для ответа на вопрос – есть ли острое повреждение, и если да, то где именно, но и для оценки эффективности терапии – сформировался ли рубец или успели восстановить кровоток без его формирования. Еще одно важное применение этой методики – это дифференциальная диагностика между типами амилоидоза. Радионуклидная вентрикулография – золотой стандарт оценки объемных параметров обоих желудочков и ФВ. Не зависит от конституции пациента,  предоставляет исчерпывающие данные о функциональном состоянии обоих желудочков, вплоть до самых тонких параметров диастолических нарушений, таких как пиковая скорость наполнения желудочков и времени достижения этой максимальной скорости, отражающего по сути эластичность миокарда и его способность к быстрому расслаблению в диастолу. У пациентов с нарушениями проводимости эта методика позволяет оценить диссинхронию сокращений, распространение волны сокращения. Это исчерпывающий метод оценки состояния ПЖ, его взаимоотношения с ЛЖ, что особенно важно при различных проявлениях легочной гипертензии. Это метод для сложных ситуаций, например при ХСН с снижением систолической функции миокарда, с дилатацией полости ЛЖ, когда эхокардиография может значительно завышать значения ФВ ЛЖ. При дилатации ЛЖ следует большее внимание обращать на ударный и минутные объемы, а не на ФВ. Сцинтиграфия с 123I-МИБГ –  используется для визуализации феохромоцитом и других катехоламин-продуцирующих опухолей, а также для оценки симпатической активности миокарда. Оценка симпатической активности миокарда важна при заболеваниях, приводящих к снижению его иннервации. Снижение плотности адренергических терминалей, которое выражается в уменьшении соотношения сердце-средостение, является достоверным критерием неблагоприятного прогноза у пациентов с ХСН. Локальные нарушения симпатической иннервации являются потенциально аритмогенными зонами. Исследование всего тела с МИБГ применяется у пациентов, поступающих в кардиологические стационары с упорной, некупируемой АГ кризового течения, при подозрении по данным КТ объемного образования надпочечников или вненадпочечниковой локализации. Сцинтиграфия легких выполняется у пациентов кардиологического стационара с поражением правых отделов сердца вследствие ТЭЛА, ХТЛГ, ИЛГ. Рекомендуется выполнять сцинтиграфию легких в режиме ОЭКТ/КТ. У многих пациентов с ЛГ и расширением ПЖ определяется дефект перфузии по межжелудочковой перегородке, что может обуславливать ишемические симптомы. Динамическая сцинтиграфия почек также востребована в кардиологическом стационаре у пациентов с АГ, особенно при подозрении на реноваскулярную АГ.

Цель данного образовательного модуля - дать слушателям основы алгоритма диагностики ИБС; повышение квалификации в области радионуклидной диагностики ИБС; обсуждение места перфузионной сцинтиграфии миокарда, совмещенной с КТ (ОЭКТ/КТ) у пациентов ИБС; детальный разбор клинических случаев с проведением перфузионной сцинтиграфии миокарда в сочетании с физической нагрузкой и в покое.

Оценка клеточной перфузии миокарда левого желудочка с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии является одним из наиболее распространенных методов диагностики возможной ИБС и оценки тяжести ишемии при ранее установленной ИБС. В отличие от инвазивной коронароангиографии, отражающей анатомические особенности коронарных сосудов и степень их стенозирования, сцинтиграфия миокарда позволяет оценить нарушения перфузии миокарда левого желудочка на клеточном уровне в бассейне пораженных коронарных артерий. В текущей лекции освещены новости кардиологии с акцентом на рекомендации по ведению пациентов ИБС; основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда; пошаговый алгоритм диагностики хронической ишемической болезни сердца; критерии отбора пациентов на проведении нагрузочных проб с визуализацией миокарда; роль однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда в сочетании с физической нагрузкой в диагностике ишемической болезни сердца, оценке выраженности ишемии миокарда и определении дальнейшей тактики ведения (международные и отечественные клинические рекомендации); клинические примеры с иллюстрациями перфузионной сцинтиграфии миокарда в сочетании с физической нагрузкой и в покое из врачебной практики. 

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения данного модуля слушатели получат информацию об актуальных методах диагностики ИБС согласно международным рекомендациям; смогут проводить предтестовую и клиническую оценки ИБС с целью отбора пациентов на проведение нагрузочной пробы в сочетании с неинвазивными методами визуализации сердца; смогут ознакомиться с показаниями и противопоказаниями к проведению пробы с физической нагрузкой; смогут интерпретировать результаты однофотонной эмиссионном компьютерной томографии миокарда после нагрузочной пробы и в покое у пациентов ИБС.

Цель данного образовательного модуля - дать слушателям основы алгоритма проведения фармакологических проб в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (ОЭКТ) миокарда; повышение квалификации в области радионуклидной диагностики ИБС; обсуждение места перфузионной сцинтиграфии миокарда, совмещенной с КТ (ОЭКТ/КТ) у пациентов ИБС; детальный разбор клинических случаев с проведением перфузионной сцинтиграфии миокарда в сочетании с медикаментозной нагрузкой и в покое.

Методика визуализации сердца стала стремительно разрабатываться и развиваться в течение последних нескольких десятилетий. В настоящее время визуализация перфузии миокарда методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии является одним из наиболее широко применяемых и доступных неинвазивных методов диагностики ИБС. Существует 2 основных метода нагрузочных проб, сочетающихся с визуализацией миокарда: физическая и фармакологическая. В текущей лекции освещены основные отличия фармакологической пробы от стандартной нагрузочной пробы, особенности механизма действия различных фармакологических агентов при выполнении медикаментозной пробы; показания и противопоказания к выполнению пробы с медикаментозной нагрузкой; протоколы проведения фармакологических проб с разными агентами (натрия АТФ, аденозин, дипиридамол, добутамин, регеденозон); критерии отбора пациентов на проведение фармакологических проб с визуализацией миокарда; роль однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда в сочетании с фармакологической нагрузкой в диагностике ИБС, клинические примеры с иллюстрациями перфузионной сцинтиграфии миокарда в сочетании с фармакологической нагрузкой с натрия АТФ и в покое из врачебной практики.

Приобретаемые компетенции: по итогам изучения данного модуля слушатели получат информацию о различных агентах, используемых при проведении медикаментозной нагрузочной пробы; смогут проводить отбор пациентов на выполнение фармакологической нагрузочной пробы; смогут ознакомиться с показаниями и противопоказаниями к проведению фармакологической пробы и протоколами введения различных фармакологических агентов; смогут интерпретировать результаты однофотонной эмиссионном компьютерной томографии миокарда в сочетании с фармакологической нагрузочной пробой (с использованием натрия АТФ) и в покое.

ПЭТ/КТ для диагностики лимфопролиферативных заболеваний

Радионуклидная диагностика в неврологии

Ядерная медицина в диагностике опухолей молочных желез

ПЭТ/КТ при плоскоклеточных раках - опухоли головы и шеи, лёгких, рак шейки матки

Методы ядерной медицины в урологии и онкоурологии

ПЭТ/КТ при раке лёгких

ПЭТ/КТ при опухолях желудка